新冠患者重症甚至死亡，是因为ACE2太多吗？

新冠患者重症甚至死亡，是因为ACE2太多吗？

截至北京时间4月30日早上10时，全球新冠肺炎累计确诊病例数超321万，其中死亡病例数超22万。新冠疫情暴发，却无针对性疗法。在这样的背景之下，研究人员尝试不断探明病毒入侵机制，因为明确的机制是后续精准治疗的关键。但发现的机制发挥的是关键性的作用还只是相关性的作用，仍需要科学家不断研究才能逐渐明晰，比如，新冠病毒入侵的关键——血管紧张素转化酶2（ACE2）的作用还有待进一步揭示。

迄今为止，通过对新冠确诊病例的分析，研究人员发现一个现象：冠心病或糖尿病患者,慢性阻塞性肺病（COPD）这类肺部疾病的患者,以及吸烟者，如果感染冠状病毒，其死亡可能性比其他人更高。随着对病毒了解的深入，我们开始关注ACE2——人类鼻子、肺部和内脏的细胞中都有它的存在。而冠状病毒会附着于人体细胞表面上的这些ACE2受体蛋白，然后顺着通道进入。

不同个体的ACE2受体蛋白的含量差异，可能有助于解释为什么有些人更有可能死于COVID-19。

加拿大不列颠哥伦比亚大学的珍妮丝·梁（Janice Leung）及其同事在观察采集自志愿者的肺组织样本时发现，吸烟者和患有COPD的人的细胞中ACE2数量更多。梁表示，这有助于解释为什么这些人更有可能成为重症。如果慢病患者ACE2数量多而致重症，那么抑制ACE2数量是否有效？这类药物常用于治疗高血压、冠状动脉疾病、心力衰竭以及糖尿病，通过结合ACE酶（与ACE2蛋白共同作用调节血压）发挥功效。

武汉大学中南医院的熊勇医生及其同事对106名COVID-19患者进行了一项研究。他们发现，高血压、糖尿病或心血管疾病患者清除病毒的速度更慢。研究人员选择其中部分慢性病患者使用了ACE抑制剂，发现ACE2受体蛋白的含量反而升高，研究人员推测抑制剂的使用反而提供了更多进入病患细胞的机会——当然，这个并不是代表性案例。

以此不难发现，科学家尚不清楚ACE2蛋白水平是否决定COVID-19重症患者症状，更无法确切知道服用ACE抑制剂是否会产生负面影响。

到目前为止，我们只能说，患有某些疾病的人死于COVID-19的风险确实更高，而且这些人确实可能具有较高的ACE2水平，他们甚至正在服用ACE抑制剂。管理机构对ACE抑制剂的态度如何？由于迄今为止尚无临床研究表明ACE抑制剂会增加COVID-19的风险，因此包括美国心脏协会和欧洲药物管理局（EMA）在内的许多组织都建议大家药不能停。这多少有点病急无奈之选。

归根结底，ACE2可能是阻止病毒感染的药物的理想靶标，但我们尚不清楚人为干预此蛋白的正常运行是否安全。波士顿儿童医院的何塞·奥尔多瓦斯-蒙塔内斯（Jose Ordovas-Montanes）说道：“我们对ACE2有所了解，但显然还不足以支撑我们给出一些正确的建议。”总的来说，并不只是抑制ACE2受体蛋白数量就能够解决重症致死问题，或许新冠病毒入侵还有更关键的分子或作用通路待发现。