“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然—免疫学》研究揭示骨髓增生异常综合征发病机制。美国辛辛那提儿童医院医学中心Daniel T. Starczynowski研究团队发现，对炎症的适应性反应有助于持续的骨髓生成，并在骨髓增生异常综合症造血干细胞中赋予竞争优势。
这一研究成果4月20日在线发表于《自然—免疫学》。研究人员表示，尽管有证据表明骨髓增生异常综合征（MDS）中存在慢性炎症，并且MDS造血干细胞和祖细胞（HSPC）中Toll样受体（TLR）信号的细胞失调，但是MDS HSPC在炎症环境中比正常HSPC更具有竞争优势的机制仍然不明确。研究人员发现慢性炎症是MDS HSPC竞争优势和疾病进展的决定因素。
与正常HSPC相比，MDS HSPC的细胞应答涉及非经典NF-κB途径的信号传导，从而保护了这些细胞免于慢性炎症。在响应炎症时，MDS HSPCs从经典的NF-κB信号转为非经典的NF-κB信号，该过程依赖于TLR-TRAF6介导的A20激活。TLR-TRAF6诱导的HSPC竞争优势可以通过敲除A20或抑制非经典NF-κB途径来恢复。
这些发现揭示了MDS HSPC克隆优势的机制，并表明干扰非经典NF-κB信号传导可以阻止MDS进展。《自然》配体诱导BIK1单泛素化调节植物免疫力。美国得州农工大学Libo Shan、Ping He等研究人员合作发现，配体诱导的BIK1单泛素化调节植物免疫力。相关论文4月22日在线发表于《自然》。
研究人员表示，模式识别受体（PRR）对微生物相关分子模式（MAMP）的识别触发了针对入侵病原菌的第一道诱导性防御。受体样细胞质激酶（RLCK）是与植物中多个PRR相关的调节因子。RLCK激活的机制尚不清楚。研究人员发现，当检测到MAMP时，RLCK细菌诱导的激酶1（BIK1）在磷酸化后被单泛素化，然后从flagellin受体FLS2-BAK1复合物中释放，并动态转移到内吞室。
拟南芥E3泛素连接酶RING-H2 RHA3A和RHA3B介导BIK1的单泛素化，这对于BIK1从FLS2-BAK1复合体的后续释放和免疫信号的激活至关重要。配体诱导的BIK1的单泛素化和内吞体聚集显示出不同于PRR FLS2的时空动态。
这项研究揭示了蛋白磷酸化和泛素化对PRR—RLCK复合物活化的相互调节，并表明配体诱导的单泛素化有助于BIK1家族RLCK从PRR复合物中的释放和PRR信号的活化。