“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。近日，美国休斯敦大学的Wa Xian、Frank D. McKeon等研究人员合作发现，慢性阻塞性肺疾病中存在能够导致炎症和纤维化的病变克隆。这一研究成果4月15日在线发表于《细胞》。
研究人员表示，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以慢性支气管炎、小呼吸道阻塞、炎症、纤维化和肺泡气肿性破坏为特征的肺部炎症性疾病。目前，全球有2.5亿这种疾病的患者，也是导致人类死亡的主要疾病之一。由于80％的COPD患者与长期慢性吸烟有关，因此严格戒烟能够降低这种疾病的风险。但是，对于已确诊的患者，戒烟却收效甚微。
尽管炎症、纤维化、黏液分泌过多和化生上皮病变是这一疾病的标志，但其起源和依赖关系仍不清楚。研究人员利用单细胞克隆技术检测了COPD患者或者无该疾病人群的肺组织。与正常气管远端祖细胞为主的对照肺不同，COPD肺包含了大量具有3种不同表观化生病变的祖细胞。当将这些变异克隆移植到免疫缺陷小鼠中时，它们会诱发类似于COPD中所见的黏液和鳞状化生、嗜中性粒细胞炎症和纤维化的病理。
值得注意的是，类似的变异在对照肺和胎儿肺中占次要成分，并且处于正常的免疫监控下。但是，这些相同的变体在扩增到较大数量时可能会促进COPD的病理和进行性特征。由于研究人员现在已经知道负责COPD病变的特定细胞，因此人们将来能够使用特异性的药物来选择性地杀死它们，就像靶向癌细胞一样进行干预，从而使得正常细胞能够再生肺组织。
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.03.047 更多内容详见科学网小柯机器人频道：http://paper.sciencenet.cn/AInews/ 《中国科学报》（2020-04-20 第2版 国际）编辑 | 赵路 排版 | 志海