截至北京时间4月8日7时，美国新冠肺炎确诊病例数超39万，全球新冠肺炎累计确诊病例数超140万，其中死亡病例数超8万。康涅狄格大学老年医学专家乔治·库彻提醒到：“一个人在被像新冠这样危及生命的病毒感染时会发生什么，并不仅仅是由岁数的大小来决定的。从多个角度来说，慢性疾病和羸弱体质应该被放在和年龄因素同等甚至更高的地位之上。
一个80岁的老人，如果身体健康，精力充沛，可能比一个60岁的普通人更能抵抗病毒的感染。”
3月30日，来自伦敦帝国理工学院的尼尔·弗格森及其同事，基于中国实验室确诊和临床诊断的70117例病例，以及从武汉乘返程航班撤离的689例病例，估算出迄今为止最全面的关于老年人感染和死于新型冠状病毒的风险评估。
该结果刊载在《柳叶刀-传染病》杂志上：80岁及以上的新冠病毒患者中，有13.4%的患者死于COVID-19；70多岁的病人的死亡率为8.6%；60多岁的患者的死亡率为4%；而在50多岁和40多岁的患者中，死亡比例分别只有1.25%和0.3%。
科学家们一直致力于寻找老年人对病毒更加敏感的潜在原因，以及为什么有一部分人比其他人有着更强的免疫反应，并对此做出了新的假设。
康涅狄格大学老年医学专家乔治·库彻提醒到：“一个人在被像新冠这样危及生命的病毒感染时会发生什么，并不仅仅是由岁数的大小来决定的。从多个角度来说，慢性疾病和羸弱体质应该被放在和年龄因素同等甚至更高的地位之上。一个80岁的老人，如果身体健康，精力充沛，可能比一个60岁的普通人更能抵抗病毒的感染。”
在弗格森等人的评估结果中，所有确诊患者的死亡率为1.38%，这与在疫情暴发的最初几周，人们预计的3%～8%的死亡率相比，低很多；同时也与哈佛陈曾熙公共卫生学院在3月早些时候的预测结果——确诊病例的死亡率为1.4%——相符。如果把无症状的患者包含在内，死亡率为0.66%（与确诊患者的死亡率不同）。这比2009年大肆流行的H1N1流感所造成的0.02%死亡率高出了30多倍。
近期，意大利的医生在《美国医学会杂志》上报道称：截至3月中旬，已有7.2%的COVID-19患者死亡。其中的部分原因可能是新冠病毒在老年人中的高感染率——在意大利，有38%的COVID-19病例是70岁及以上的老年人，而在中国该比例只有12%。
老年人患病风险普遍升高，以及一部分老年人在新冠中得以幸存的同时也有很多年轻人死亡的解释，使得人们对“免疫衰老”的理解日益深入。免疫学家已经确定了一些免疫系统随年龄变化的特殊方式，这将使得研究人员不会简单地做出免疫系统随年龄减弱的判断。
亚利桑那大学医学院的医生和免疫生物学家扬科·尼科利奇-祖格奇称：“老年人并不擅长应对那些以前从未遇到过的微生物。”他称之为“免疫系统的黄昏”。随着年龄的增长，T细胞在人体中的总量将越来越少。尼科利奇-祖格奇表示，人从童年到青春期，胸腺产生的T细胞将减少至1/10，到了40或者50岁时，又将进一步减少至1/10。总量一少，那些“初始T细胞”数量也就越小，人体对于从未见过的微生物的防御能力也跟着减小。
抗体由B细胞产生，它们的减少速度比T细胞要慢很多。但是旧的B细胞就像旧的工厂一样，并不能生产出和新的B细胞同样多的抗体；另一方面，B细胞含有一种可以重新排列自身基因组的特殊分子，以产生针对从未接触过的病毒的独特抗体，但旧的B细胞中此类分子含量水平较低。
衰老还会给免疫系统带来另一个变化：随着年龄的增长，自然杀伤细胞和其他起始反应细胞向激活的T细胞和B细胞传递防御信息的速度将减慢。但尼科利奇-祖格奇指出：“虽然年龄增长，但最早期的免疫反应仍然会过度。”这一传递防御信息过程中的关键角色是一系列引发炎症的细胞因子。它们将攻击肺部，导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS），这也是造成COVID-19患者死亡的常见原因。
在近期发表的另一项研究中，老年疾病学家库彻领衔的团队发现，一般而言，老年男性比老年女性拥有更多的细胞因子分泌细胞，而老年女性则拥有更多更好的B细胞和T细胞。这或许可以解释目前COVID-19大流行病中显著的性别差异——在大多数情况下，老年男性的状况比老年女性更糟。
库彻表示，如果冠状病毒的免疫记忆与流感相似，那么“在冠状病毒卷土重来之时，年轻人们会有着更好的免疫抵抗能力”。