阿片类药物可通过激活细胞上的特定受体蛋白，有效缓解疼痛。但是这些药物也会引起严重的副作用，比如足以致命的呼吸抑制问题。一项新的研究或许会为下一代阿片类药物提供灵感，让它在减缓疼痛的同时降低副作用的危险。澳大利亚的科学家发现了一种特殊的多肽链，在某些方面它与阿片类物质有相似的地方。不过这种多肽链居然来自青霉菌，多少有点让人难以置信。
一般情况下，能激活阿片受体蛋白，改变疼痛程度的多肽链，只会出现在脊椎动物的神经系统里，其他地方很难发现。麦克唐纳·克里斯蒂（Macdonald Christie）是悉尼大学的神经药物学家，也是这项研究的主要作者。他提到，这种多肽链是在塔斯马尼亚岛上一个原始河口里发现的。在《美国科学院院报》（PNAS）上，克里斯蒂详细报道了相关研究。
阿片受体所在的家族控制了无数的脑功能，这些受体能利用G蛋白分子在相关细胞内发送信号。克里斯蒂表示，一直以来研究人员都认为，药物与阿片受体相互作用时只会激发或阻断G蛋白信号的传导。但是随着研究的深入，科学家发现阿片受体也可以与许多其他蛋白相互作用，影响细胞内的多种信号通路。
美国斯克里普斯研究所（Scripps Research Institute）的神经科学家劳拉·博恩（Laura Bohn，并未参与这项研究）表示：“在研发大部分相关药物时，都是以打开或关闭G蛋白的通路为基础。这项研究却另辟蹊径，在改变G蛋白的功能以外，寻找到了新的方式。我们可以试图寻找和连通那些能满足我们需求的通路——现在我们的需求是减缓疼痛。当然，还要注意剂量，我们可不想看到新的药物成瘾问题。
”博恩在这个领域深耕多年，他的研究将吗啡（普通阿片类）的镇痛作用与激活G蛋白联系了起来，并将吗啡呼吸抑制的现象与β抑制素联系了起来。克里斯蒂提到，大多数阿片类物质都能同时激活G蛋白信号和β抑制素。但研究人员发现，基于真菌肽创造的复合物——比洛芬（bilorphin）——则只会激活G蛋白。他补充说，“这是一个很重要的发现，因为制药公司一直在努力开发一种不会激活β抑制素的阿片类化合物。
”不过，博恩和克里斯蒂都认为，要找到没有副作用的药物，仅仅避免激活β抑制素信号还不够，这其中存在细微的差别。研究人员在小鼠身上测试了比洛芬。但只有直接注射到脊髓后，小鼠的疼痛问题才会被减弱。这表明，比洛芬暂时无法穿过血脑屏障。未来，科学家需要设计一种以比洛芬为基础的化合物，它既可以进入大脑，又可以保留自身独特的性质。当然，最理想的情况是既能缓解疼痛，又不会出现抑制呼吸的作用。