病毒很小，一般来说它们的直径只有0.0001毫米左右，以至于在常规的显微镜下都看不见。当病毒进入我们身体的时候，我们的大脑感受不到，但是它们逃不过免疫系统的眼睛。就在病毒入侵我们的细胞之后，免疫系统就立即开始和病毒们开展了一场无声的战争。
以人体与乙肝病毒的战争为例：在乙肝疫苗应用之前，90%左右的中国人都被乙肝病毒感染过，但其中只有10%左右的人会变成病毒携带者（乙肝两对半检测里的大三阳和小三阳人群）；而剩下的绝大多数的被病毒感染过的人身体里都没有了病毒，只留下了抗乙肝病毒表面抗原的抗体。换句话说，在这场与乙肝病毒的战争里，绝大多数人的免疫系统都赢了，只是我们自己不知不觉。
如果说这样不知不觉的胜利让人难以想象，那再说一个我们能明显感觉得到的例子：普通感冒。很常见的普通感冒的病因不是着凉，而是病毒感染，主要是鼻病毒和冠状病毒。我们知道，一般来说这样的感冒不需要去治疗（有并发症的例外），一两个星期后就会自行痊愈。但在这一两个星期里，我们会感到一些难受，包括鼻塞、鼻涕、喷嚏等。普通感冒之所以能够自行痊愈，还是我们免疫系统的功劳。
而我们感受到的各种症状，就是免疫系统和感冒病毒之间战争的硝烟。
那么，对于现在大家都在关注的武汉新型冠状病毒呢，我们的免疫系统是不是也能战胜它？从目前公布的数据来看，这个病毒导致的病死率很可能会低于10%，也就是说90%以上（如果考虑到没有症状的感染者，这个比例会更高）能够康复。这样高的康复率当然部分归功于医护人员的努力，但其中最主要的功劳还是我们的免疫系统。
那么，我们的免疫系统是如何对付病毒的呢？让我们从病毒入侵开始说起。当病毒进入我们的细胞，比如冠状病毒进入呼吸系统里的上皮细胞后，这些细胞本身就会感知到并且做出反应。这种反应主要可以分为两类：产生干扰素和释放炎性因子。
干扰素之所以被如此命名，是因为它能干扰病毒的繁殖。干扰素本身并不和病毒直接发生作用，而是作为一种信号启动抵抗病毒的程序。被感染病毒的细胞释放的干扰素可以和细胞（包括被感染的细胞以及周围其它细胞）上的干扰素受体结合，然后让这些细胞产生一些可以抑制病毒繁殖的分子。
如果把干扰素比喻成警报信号，那么炎性因子就好比求救信号。要知道，一般来说病毒感染的细胞，比如上皮细胞，都不是免疫细胞，它们的主要功能不是对付病毒。好比村民的主要工作是种地，强盗入侵的时候他们也会奋力反击，但一般无法和训练有素的强盗抗衡。所以，仅靠这些被感染的细胞来和病毒做斗争是远远不够的，它们必须得到免疫细胞的帮助。于是它们释放出炎性因子，呼唤免疫细胞的到来。
应召而来的免疫细胞有很多种，好比专业警察，各司其职而且非常职业。比如其中一种是浆细胞样树突状细胞，它是专业的干扰素生产者，产生的大量干扰素可以进一步加强细胞抑制病毒繁殖的能力。再比如巨噬细胞能够产生多种致热的分子，让我们身体的温度上升，从而抑制病毒的繁殖。于是我们发烧了。
另一个重要的抵抗病毒的免疫细胞是自然杀伤细胞。顾名思义，自然杀伤细胞就是天生的杀手，它们通常在血液里流动巡逻，当发现危险信号时就会迅速赶到现场，消灭感染了病毒的细胞。这些免疫细胞的到来能够大大增强抵抗病毒的能力，但这仅仅也还是我们免疫系统抵抗病毒的手段的一部分，而且是开始阶段而且效率比较低的一部分。当这些不能控制病毒的时候，免疫系统会启动后面更厉害的武器。
后面的武器更厉害，是因为在两个方面升级了。一方面是特异性，也就是针对病毒的武器的特异性。上面提到的武器，比如干扰素、发烧、自然杀伤细胞都不是特异的，也就是说哪个病毒来了都一样，基本上是常规操作。这种特异性低的武器效率一般不可能威力很大，要不然可能会伤及无辜。
那么特异性的武器是什么呢？主要有两种，一种是细胞毒性T细胞，另外一种是抗体。病毒一般都躲在细胞里，细胞毒性T细胞就是对付细胞里面的病毒的。它们能够敏感而且特异性地识别被病毒感染的细胞，并将它们连同里面的病毒一起消灭。
当病毒在细胞外面的时候，比如还没有来得及进入细胞或者刚从感染的细胞里跑出来，针对病毒的特异抗体要大显身手了。一方面，这些抗体能够将病毒封闭住，不让它们感染细胞；另一方面，抗体也能帮助把病毒清除掉。所以，无论病毒是在细胞内还是在细胞外，免疫系统都可以让它们在空间层面无处可逃。
除了特异性外，抗体和T细胞还有一个非常重要的特征，就是记忆性。也就是说，一个病毒入侵后，免疫系统除了产生针对它的抗体和T细胞外，还能准确地记住它。以后当这个病毒再次入侵的时候，免疫系统就能很快把它们识别出来，很快地产生抗体和T细胞迅速将病毒消灭。这种记忆性能保持很多年，甚至终生。
正是根据免疫系统有记忆的特点，科学家开发出来种种疫苗，让我们的免疫系统在人没有感染病原体之前就有了记忆，从而预防可能的疾病。关于这种记忆性也可以做一个比喻，免疫系统就像警察局，当坏人（病毒）出现一次后，警察将他逮住并留下了人脸识别的信息。等这个坏人再次出现的时候，警察就能很快将他绳之以法。
所以，从时间层面上来说，当病毒感染了细胞之后。被感染的细胞就会马上分泌一些免疫分子，包括警告信号（干扰素）和求救信号（炎性因子）；然后免疫细胞就会应召前来，对病毒进行专业的打击；如果这些还不足以控制病毒，具有特异性和记忆性的后天免疫系统就会启动，产生针对病毒的抗体和T细胞，而这些T细胞产生抗体的细胞可能维持终生。
总之，在空间和时间层面上，免疫系统对病毒的打击无处不在。说到这里，可能有读者会问了：既然免疫系统这么厉害，为什么武汉新型冠状病毒还能让我们生病、甚至让人死亡呢？
这个问题很关键，也是一个好问题，答案在于两个方面。一方面，病毒在免疫系统的打击下不会轻易束手就擒。为了自己的生存，病毒会想方设法去对付我们的免疫系统。举个例子，致病性强的冠状病毒（比如SARS病毒，新型冠状病毒也很可能）在感染我们呼吸道的上皮细胞后，它们有办法抑制和延迟上皮细胞产生干扰素这个警报信号。等到警报拉响的时候，这些病毒已经繁衍得有了相当得规模。
另外一方面，在病毒感染后我们生病所表现出来的各种症状，不仅仅是病毒对我们身体的直接破坏导致的，相当一大部分症状是因为针对病毒的免疫反应造成的。比如发烧是免疫系统控制免疫系统的手段，炎症则是免疫细胞在感染处集合并与病毒作战，至于组织损伤更多的时候也是免疫系统为了攻击病毒而不得已的“杀敌一千，自损八百”的结果。
如果上面解释比较难以理解，那么下面这个比喻可能会有所帮助。我们可以把病毒比喻成白蚁，我们的身体就像一根木头，而免疫系统就像一根电热棒。当白蚁入侵木头的时候，如果没有免疫系统这个电热棒的帮助，那么木头会被白蚁彻底破坏。一般情况下，免疫系统这个电热棒能够恰到好处地能够把白蚁烫死，但不会让木头着火。
但在一些特殊的情况下，比如白蚁数量多，电热棒的温度就要高一些才顾得过来，因此可能烧着木头。如果只烧掉一部分木头，同时把白蚁都杀掉了，那依然是木头可以接受的事情。但如果白蚁太多，火烧得就会太过，木头在大火和白蚁的双重作用下就很快毁坏了。
总之，当病毒进入我们的身体，免疫系统就会迅速启动和病毒的战争。这种战争的胜负决定于几个关键的因素，包括病毒的致病能力，感染病毒的数量，以及我们自己的免疫力。
对于病毒的致病能力，我们无法控制。但我们一方面可以尽量减少病毒感染的机会和感染病毒的数量，避免和潜在的感染源接触，当和潜在的感染源接触时做好适当的防护（比如戴口罩、洗手等）。另一方面，需要让自己保持一个正常的免疫力，比如做到作息规律、饮食均衡、适度锻炼、不要让生活压力太大等。