现代社会，别看有的人表面不胖，实际上体内脂肪可不少。当过多脂肪长期堆积在肝脏、肠胃道、胰腺等腹部内脏的周围和内部，从腰围反映出来的腹型肥胖尤其值得注意。近期多项研究证据表明，内脏肥胖的人，不但更容易得糖尿病和心脏病，患痴呆症的风险也显著增加，包括癌症在内的全因死亡风险也更高。
那有什么办法有效地瘦腰瘦肚子吗？健身经验可能会告诉我们，无论是卷腹、平板支撑还是仰卧起坐，针对腹部的运动未必能起到局部减脂效果。好在，致力于开发减肥药的科学家们带来了新希望。近日，耶鲁大学医学院杨晓勇研究组鉴定出脂肪细胞内的一种关键蛋白。根据他们最新发表在《自然》子刊Nature Communications上的一篇论文，调节这种蛋白，在实验小鼠身上成功起到了内脏减脂的效果。
说到影响胖瘦的脂肪细胞，很多人或许不知道，在肥胖者体内，脂肪细胞的数量其实并没有显著变多，而是脂肪细胞的体积更大，里面容纳了更多的“油滴”。脂肪细胞里的油滴储存着重要的脂质分子。在身体需要能量时，油滴释放出脂质分子进行分解，从而提供能量。不过，有时人们会不动用这些油滴，通过另一种方式获取能量：告诉大脑多吃点。
杨晓勇教授的研究组过去发现，一种叫N-乙酰氨基葡萄糖转移酶（OGT）的蛋白似乎可以发送“多吃点”的信号。这种酶参与蛋白质翻译后的糖基化修饰，可以感知营养水平。当OGT在小鼠体内过度表达时，小鼠表现出旺盛的食欲，加大对碳水化合物的摄取。内脏脂肪组织对营养物质尤其敏感，当摄入的碳水化合物过多，而脂质分解得太少，一个后果是，腹部的内脏脂肪细胞率先开始胀大。一胖就长肚子，背后的一个重要原因就在于此。
在这项研究中，杨晓勇教授与同事们进一步研究了OGT信号在脂肪细胞中起的调节作用。当研究人员在小鼠身上特异性地让脂肪组织中减少OGT表达后，小鼠们很快取得了令人羡慕的减肥效果。在数小时的短暂禁食后，脂肪细胞内的脂质分解迅速增强。并且，这种变化在内脏脂肪组织中尤为明显，小鼠的腹部脂肪迅速减少。而相反，当研究人员让小鼠的脂肪组织中过度表达OGT后，肥胖随之而来。
进一步分析显示，把守在油脂滴四周、控制能量分子进出的一种蛋白正受到OGT信号的动态调控。“OGT就像是门卫指挥，让营养物质更容易进入脂肪细胞，但脂质分子更难排出去。”杨晓勇教授总结说，“因此，如果用药物治疗肥胖，OGT将是一个很有吸引力的靶标。”
当然作为一项基础研究，小鼠身上令人兴奋的研究结果并不能保证同样出现在人体，但这一新靶标的发现，无疑打开了一扇门，让科学家们可以进一步探索治疗肥胖的潜在途径。我们期待后续研究取得积极结果，有效减肥、改善代谢的药物早日问世。