我们出生后，有一类细胞就在不断死去不再重生。它们就是对听力很关键的毛细胞。我们知道，太大的音量对耳朵有损伤。可是在摇和滚的时候，毛细胞会怎样呢？看完以后，相信你将在一段时间里不敢开最大音量了。
我们的外耳负责采集环境的声音，声音沿着耳道向内发送，使鼓膜振动。在鼓膜后面，有一些精巧的生理结构，它们把声音传输给内耳，内耳再传输给大脑。耳膜后面的中耳有不少骨头，它们在人出生之后不久就停止生长了，所以你的中耳内的骨头大小和你婴儿时期是一样的。其中一个骨头是人体内最小的，叫做镫骨，大概是一粒米这么大。镫骨长在内耳的开口处，并向内耳传输振动。
在内耳里有一些神奇的结构。你看到的这个东西，是电子显微镜下的耳蜗，长得就像神奇海螺，它们能够采集声音。把它放大，就会看到更有趣的东西。这些一排排牙齿状的细胞结构，就是采集声音机械信号的终端——毛细胞的静纤毛（准确来说是外毛细胞的静纤毛）在电子显微镜下的照片。静纤毛只有毫米的千分之一那么高，它们会感受声音振动。
静纤毛是怎么感受声音的呢？原来，毛细胞上方擦着耳蜗盖膜。声音传来的时候，毛细胞的小毛就这样被压在耳蜗盖膜上摩擦摩擦——毛细胞的静纤毛摩擦耳蜗盖膜时，获得声音的机械信号。被摩擦久了以后，静纤毛就被你的大音量蹂躏成了这样子——这种情况下，静纤毛和它所属的毛细胞其实已经没有什么用了，再大的音量也听不到声音。你还敢不敢音量全开？
再来看看一类奇特的毛细胞。毛细胞分两类，靠近耳蜗中心的一列叫做内毛细胞，远离耳蜗中心的三排叫做外毛细胞。外毛细胞其实是一种信号放大器。由于一些频率声波的振幅比较小，在接收到信号时，毛细胞就会放大振幅，并向大脑发送电信号，让一些很轻的频率也能被听到。通过外毛细胞的放大，人类听力的音域就得到了扩张。
但是你可能不知道，外毛细胞是靠跳舞放大信号的（内毛细胞不会跳舞），它们随音乐摇摆时超级可爱。话说回来，只有哺乳动物具有外毛细胞。而外毛细胞能跳舞，是一种马达蛋白PRESTIN的作用。所有哺乳动物都是靠这种蛋白质放大声音的。
遗憾的是，PRESTIN蛋白质依赖氯离子通道起作用，而一种用来去除藻类和藤壶的有机杀虫剂——三丁锡（Tributyltin）会干扰氯离子通道。它进入海洋后在食物链中累积，最终导致鲸和海豚等海洋哺乳动物听力受损。这么可爱的毛细胞，却从我们（以及其他哺乳动物）出生后开始逐渐死去，因为哺乳动物没有毛细胞再生的能力。
耳蜗基底的毛细胞负责高音，更早去逝；顶部的毛细胞负责低音。其中，感受高频声波，也就是高音的细胞更早死。负责高音的毛细胞长在耳蜗的基底部，耳蜗顶部的毛细胞主要负责低音。这种结构叫做频率拓扑（tonotopic organizaion）。
不过我们以前也介绍过（点我查看），12岁以前的儿童的听力实际上不如20-29岁这个年龄段的人，因为他们的耳道和神经系统还在发育。所以在12岁之前，人的听力是越来越好的。这也是小孩子尖叫时不觉得自己吵的部分原理。实际上，在12岁左右，扩增高音的毛细胞的死亡数量，和耳道以及神经系统的发育的匹配达到最优，因此这个年龄的你能听到的音域是最广的。当然，这之后你的世界的音域就不会再如此丰富了。
到了老年，大多数毛细胞扑街，所以老年人只能听到非常响的声音，同时再也听不到高音了。这是什么感受呢，想提前感受一下吗？来听听地铁到站的噪音，在年轻人和老年人耳朵里的差别吧。所以地铁站刷卡器的尖音，在年轻人听起来很刺耳，但是老年人却不觉得。
哥伦比亚大学医学中心的耳鼻喉科主任Lawrence Lustig介绍，老年性失聪（presbycusis）是所有听力障碍中最常见的一种，毛细胞的凋亡是老年人听力不好的主要原因，但其中许多人的听神经实际上是完好的。不过呢，现代科技也有补偿的方法。由于毛细胞不再向听神经发送信号，所以听神经一直处于待机状态，百无聊赖。
对于这些丢失了太多毛细胞，但是听神经完好的人，可以植入人工耳蜗，这种植入内耳的装置可以直接刺激听神经，替代毛细胞的功能。
所以你懂了吧，年纪大了不管怎样都是要秃的，不管是头顶的毛，还是耳朵里的毛。