人体细胞会以不同的速度增殖。有的细胞在人的一生当中会不断分裂，比如沿着肠道排列的那些细胞。还有一些则很少分裂，有时它们可以长达数年都处于一种不分裂的休眠状态。现在，一项新的研究发现了有助于控制细胞休眠的分子机制，揭示了细胞如何能有目的地选择保留分裂能力。这一发现不仅对理解细胞分裂和细胞状态具有重要意义，而且对理解支持这些细胞机制的动态过程也具有重要意义。
新研究发现了一组位于着丝粒的蛋白质，着丝粒是染色体中的一个关键结构，它确保每当细胞要进行分裂时，染色体都会被正确地遗传。在细胞分裂过程中，每条染色体都会被复制，然后平均分配到子细胞中，确保两个细胞都会得到完整的遗传指令。这场精心演出背后的无名英雄就是着丝粒，这虽然只是染色体上的一个小小的区域，却固定着能在细胞分裂过程中让染色体分离的绳状纤维。
没有着丝粒的染色体是不能被运送到正确的位置的，这样就会给细胞留下一堆杂乱的DNA——这是迈向无序生长的踏脚石，并且可能导致癌症。在大多数生物体中，着丝粒不是由DNA序列定义的，而是由聚集在着丝粒上的蛋白质分类定义的。也就是说，着丝粒是用表观遗传学来描述。在着丝粒的表观遗传学词汇中，一种关键的名为CENP-A的蛋白质是尤为不可或缺的。如果没有它，着丝粒就永远无法重获蛋白质，导致着丝粒失灵。
因此，人们普遍认为CENP-A就像一块磐石，一旦附着在着丝粒上就永远不会离开。事实上，CENP-A会以很慢的速度进行不间断的补充。这不仅是为了更新和维护细胞分裂所需的设备，也为细胞未来的增殖能力提供了一个标记。有的细胞具有非常令人惊讶的特性，比如人类的卵母细胞。卵母细胞是女性的生殖细胞，它首先在人类胚胎发育过程中形成，然后一直维持休眠状态，直到青春期状态。
这意味着它在十年甚至更长时间内都是不活动的。那么在这么多年的时间里，CENP-A只是静止地挂在着丝粒上吗？这可不是一件易事，因为蛋白质就像汽车零件一样，非常容易磨损，需要时常更换。新的研究为这个问题提供了解答。研究人员并没有直接分析人类卵母细胞，因为要获取和培养人类卵母细胞实在是太难了，因此他们采用了研究海星卵母细胞所需的方法。
在实验过程中，他们发现CENP-A会在数周的时间里缓慢但持续地融入卵母细胞的着丝粒中，这表明一种缓慢的蛋白质交换正在发生，将旧的CENP-A蛋白替换为新的。而值得注意的是，当这一过程被阻断时，着丝粒蛋白就会丧失，而且还会导致染色体在卵母细胞的发育后期无法正确地定位自己，这是着丝粒出现功能障碍的一个明显迹象，它对胚胎发育能造成严重的破坏。
研究人员在对包括人类细胞在内的其他休眠细胞进行实验时，也观察到了类似的CENP-A交换的现象。但在他们研究成熟的肌肉细胞时，则发现了非常不同的情况。成熟的肌肉细胞是一种失去分裂能力的细胞类型，与年轻细胞相比，这些细胞中着丝粒的CENP-A水平显著降低。研究人员假设，这种差异反映了维持着丝粒的不同需求，而着丝粒也反过来标志着不同的细胞分裂能力。
这表明CENP-A是衡量增殖潜能的一个指标，科学家可以通过检测CENP-A来观察人体内的数万亿个细胞，如果有CNEP-A存在，那么意味着这是一些能够分离染色体的细胞；如果没有，则意味着不能。除了为不同类型的细胞绘制出CENP-A的动力学图，研究人员还发现了有助于解释新的CENP-A是如何形成的分子证据，尤其是在那些分裂不够活跃的细胞中。
作为一种表观遗传学标记，CENP-A蛋白形是核小体的一部分，核小体是一种筒管状的组蛋白，DNA会像线轴上的线一样紧紧缠绕在其周围。这种结构会在纳入新的CENP-A时带来一定挑战。在新的研究中，他们发现在休眠细胞中，CENP-A沉积需要转录，这一过程会将DNA从组蛋白中分离出来，复制成一条在化学上相似的单链。
研究人员认为，这种化学转化提供了一种不稳定的力量，而这种力量可以帮助去除携带旧CENP-A的组蛋白，如此一来，细胞便为新的CENP-A分子替换掉旧的CENP-A分子开辟了空间。所以说，新的发现表明了着丝粒是一个精细的结构，而且即使在分裂不频繁的细胞中它也是如此。这一发现对于理解正常发育和疾病中的表观遗传具有深远的意义，它表明着丝粒中的缺陷可能是构成从不育到癌症等一系列疾病的基础。