美国麻省理工学院的Omer H. Yilmaz研究组发现酮体信号调控肠道干细胞的稳态以及对饮食的适应。8月22日，《细胞》发表了这一成果。研究人员发现，在哺乳动物小肠中，Hmgcs2的表达能够区分自我更新的Lgr5阳性干细胞（ISC）与分化细胞类型；Hmgcs2是一个编码限速酶的基因，用于生产酮体，包括β-羟基丁酸酯（βOHB）。
Hmgcs2缺失消耗Lgr5阳性ISC中的βOHB水平并且使它们向分泌细胞命运的分化倾斜，这可以通过外源βOHB和I类组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂处理来挽救。从机制上讲，βOHB通过抑制HDAC来强化Notch信号传导，指导ISC自我更新和谱系决定。值得注意的是，尽管高脂肪生酮饮食通过βOHB介导的Notch信号传导提升ISC功能和损伤后再生，但补充葡萄糖的饮食具有相反的效果。
这些发现揭示了如何通过饮食控制ISC中βOHB激活的信号传导有助于微调体内平衡和损伤中的干细胞适应。研究人员表示，对于代谢物如何将组织特异性干细胞的功能与生理结合起来，人们知之甚少。美国西奈山伊坎医学院Miriam Merad、Stefan Jordan研究团队合作发现，饮食摄入量参与调控循环炎症单核细胞群体数量。8月22日出版的《细胞》发表了这项成果。
研究人员发现，短期禁食减少单核细胞代谢和炎症活动，并大大减少循环单核细胞的数量。外周单核细胞数量的调节取决于膳食葡萄糖和蛋白质水平。具体而言，研究人员发现肝细胞中低能量传感器AMPK的激活以及PPARα对全身CCL2产生的抑制减少了来自骨髓的单核细胞调动。重要的是，研究人员发现，禁食可改善慢性炎症性疾病，同时不会影响急性感染性炎症和组织修复过程中单核细胞的紧急调动。
这些结果表明，热量摄入和肝脏能量传感器决定了血液和组织的免疫调节，并将饮食习惯与炎症性疾病的结果联系起来。英国剑桥大学维康桑格研究所Mara K. N. Lawniczak研究组研究绘制疟疾细胞图谱：疟原虫整个生命周期的单个寄生虫转录组。相关论文8月23日发表于《科学》。研究人员描述了数千个寄生虫的单细胞转录组，得到了整个伯氏疟原虫生命周期的第一个高分辨率转录图谱。
然后研究人员利用该图谱精确定义了来自三个不同人类疟疾寄生虫物种的单细胞发育阶段，包括直接从感染者中分离的寄生虫。疟疾细胞图谱提供了一个真核生物寄生虫基因表达的轮廓、一个研究疟原虫的开放参考数据库。据悉，疟疾寄生虫采用多样的生命形态变化来适应多种哺乳动物宿主和周围寄生环境的变化。美国加州理工学院Carlos Lois研究团队近日揭示了神经元网络如何编码长期记忆。
这一研究成果发表在8月23日出版的《科学》上。研究人员发现，小鼠海马中神经元活动的双侧成像显示，从头一天到第二天，大约40％的神经元改变其对提示的反应，但此后每天仅有1％的细胞发生变化。尽管有这些变化，但神经元反应对于先前完成任务复习的缺乏或海马区病变是有弹性的。与个体神经元不同（其反应在几天后发生变化），具有半球间和半球内同步活动的神经元群体在数周内显示出稳定的反应。
神经元在几天内维持其反应的可能性与其活动同步的神经元的数量成比例。存储在各个神经元中的信息相对不稳定，但可以可靠地存储在同步活动神经元的网络中。