东汉建安年间，南郡涅阳县（今河南省南阳县）一名叫张机的大夫发现有的人进食蚕豆后会皮肤发黄，他把这一现象命名为“谷疸”，并将其记录在一本叫做《金匮要略》的书里。上世纪50年代，四川医学院（现华西医院）的儿科医生杜顺德，在收治了8例进食蚕豆后出现酱油色尿、贫血和脾大的患儿之后，将这种病命名为蚕豆病，也就是俗称的胡豆黄。
现代医学已经证实，蚕豆病的本质是因为基因缺陷。可俗话说物竞天择，为什么这么一种无比糟糕的遗传特性会世世代代地传递下来，而没有被我们的生存环境所淘汰呢？一个有意思的现象是，得了蚕豆病的人，似乎对疟疾更有抵抗力。至于说蚕豆病和疟疾有什么共同点，那就是它们都会作恶于红细胞。
蚕豆，用毒攻击红细胞。蚕豆姑娘随身携带的一些“氧化类物质”对红细胞来说是有毒的，可以击溃红细胞的骨架结构，使得红细胞在血管内大量溶解，从而引起急性溶血性贫血。不过，人体内一种叫做“还原性谷胱甘肽（GSH）”的终极武器，可以修复染了毒的红细胞。得益于这一终极武器，我们才能和蚕豆相安无事，并把它们当做果腹之物。
然而人类的演化也总是有缺陷的。
1954年，粤东地区蚕豆病大流行，杜顺德医生的儿子杜传书对蚕豆成分进行了研究，证实蚕豆病是由于患者红细胞内缺乏一种叫做“６-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）”的物质。在正常人机体内，G6PD与终极武器还原性谷胱甘肽的活性有着很大关系。但蚕豆病人由于基因缺陷，G6PD合成不足或者活性降低，影响到了终极武器的效果。这样一来，当蚕豆姑娘来到这一小部分人体内时，红细胞们只能放下武器。
疟原虫，一次次地冲破红细胞。和红细胞纠葛缠绵的，还有引起疟疾的疟原虫。疟原虫拥有一个庞大的家族，其中和人类相关的有四种。疟原虫虽然天生弱小，但有一个强大的保姆团——按蚊作为后盾。疟原虫在按蚊的胃和唾液腺里分裂增殖，然后经由蚊虫叮咬的过程潜伏进人体，开启波澜壮阔的传奇一生。一开始，疟原虫会藏在肝细胞里，还会以肝细胞里的物质为食。
而当它修成大道时，会从肝细胞破体而出进入血液，寻找她的终极目标——红细胞。
在红细胞内，疟原虫历经36~72小时的闭关，将本体化作无数个裂殖子，并冲破红细胞膜的束缚（溶血发生），融入澎湃的血流中，继续寻找新的红细胞。甲之蜜糖，乙之砒霜？G6PD缺乏给蚕豆病人带来了很多痛苦。他们需要终身回避蚕豆以及氧化类药物，蚕豆病宝宝甚至会因为接触放有樟脑丸的衣柜而发生急性溶血。
但早在19世纪80年代就已经有科学家开始关注一个现象：蚕豆病发生率高的非裔居民对疟疾有明显优于其他种族的抵抗力。
直到上世纪末至本世纪初，出现了这样一个观念，即包括G6PD缺乏症在内的红细胞遗传缺陷性疾病可能对疟疾感染具有遗传抗性。通俗地说，也就是罹患蚕豆病这类疾病的患者，更不容易感染疟疾或感染后症状更加轻微。但由于另外一些研究的结果并不一致，所以其相关性还有待进一步证实。
目前这种现象的具体机制还不明确，科学家们提出了两种假设。一种假设是蚕豆病这类病人的红细胞本身就很容易遭到破坏，从而导致潜伏在其内的疟原虫也被杀死。另一种假设是患者红细胞内的GSH水平较低，因此无法产生疟原虫生长所必需的物质，最终导致疟原虫因生长抑制而死亡。
G6PD缺乏症以及其他的红细胞遗传缺陷性疾病，比如镰状细胞病，在背负着千古骂名的同时，却也默默记载了人类于疾病压力下挣扎求生的历史画面。那些曾经在历史长河中被选择出来的优势性状，在沧海桑田的今天，或许已然逐渐呈现出了劣势。随着科学技术的发展，如今我们可以通过基因疗法和细胞治疗来人为地改变这些遗传性状，人类与生存环境的交锋，或许又多了利器。