如果你喜欢看电影，你一定知道最近有一部中国国产电影曾引起不小的观影热潮，这部电影就是《我不是药神》。这部电影源自2015年一位慢性粒细胞性白血病患者为他人代购印度仿制药的真实案件。如果你看过这部电影，或许会记得电影里提到的那个被仿制的抗癌药“格列宁”，它影射了现实中的一种名药——格列卫（Gleevec）。
格列卫的化学名称是伊马替尼（imatinib），主要用于治疗费城染色体阳性（Ph+）的慢性粒细胞白血病（Chronic myelogenous leukemia，CML）。那么，我们今天要讲的主要内容就是费城染色体（Philadelphia chromosome）和造成费城染色体的原因——基因融合。
说到染色体，大家一定不会陌生，人体细胞内有23对染色体。那么什么是费城染色体呢？
费城不是美国的一个地名吗？一个地名怎么会和染色体连在一起呢？在说费城染色体之前，我们先来讲几个有关染色体的重要科学发现。1879年,德国生物学家瓦瑟尔·弗莱明（Walther Flemming，1843—1905年）经过实验发现，用苯胺染料可以将细胞核内的一种物质染成深色，他称其为染色质。1888年，这种存在于细胞核内的易着色的物质被正式被命名为染色体。
染色体的发现揭开了科学家在生命探索中的新的篇章。
1960年，工作于美国费城的宾州大学病理系的教授彼得·C.诺埃尔（Peter C. Nowell，1928—）和他的学生、工作于费城福克斯蔡斯肿瘤研究中心（Fox Chase Cancer Center）的大卫·亨格福德（David Hungerford，1927—1993年）发现了一个非常有趣的现象，即慢性粒细胞白血病患者的第22号染色体比正常人的要短一小段。
他们敏锐地意识到这也许就是慢性粒细胞白血病发作的原因。后来的实验证明这些慢性粒细胞白血病肿瘤细胞确实是从发生染色体变异的单个细胞生长而来。世人为之震惊。这一短小的染色体也就以两位研究者所在地费城命名，即费城染色体。然而，在其后的12年中，一个问题一直困扰着科学家：为何费城染色体会短小？那缺失的一小段染色体去了哪里？染色体缺失的意义何在？
1985年，科学家通过进一步研究发现，费城染色体形成时，原来9号和22号染色体断裂点上，各含有一个基因，分别是9号染色体上的ABL基因和22号染色体上的BCR基因。费城染色体易位形成后，打断了这两个原有的基因，同时又组合成了新的BCR-ABL“融合基因”，BCR-ABL“融合基因”的发现，也引出了我们要探讨的第二个重要问题——基因融合。
基因融合在肿瘤研究中具有非常重要的科学意义，因为针对基因融合所开发的治疗癌症的药物，转变了原有的癌症治疗方式，为癌症患者提供了更为精准的、靶点的、个体化的治疗方案。
2001年，美国食品药品监督管理局（FDA）批准了伊马替尼作为治疗慢性粒细胞白血病的一线用药，其商品名就是格列卫。格列卫自上市之日起，一直位于畅销药物之列，它将慢性粒细胞白血病的治愈率从不到50%增加到90%。格列卫成为第一个针对BCR-ABL靶点的靶向药，用于治疗融合基因所引起的癌症，这也开创了靶向治疗癌症的先河。