两个研究团队的最新成果给现在热门的被称为“基因魔剪”的CRISPR技术泼了冷水：CRISPR编辑成功或增加患癌风险。两个团队认为，CRISPR/Cas9基因编辑过程中造成的DNA双链断裂，会激活p53蛋白通路，引起人多能干细胞的凋亡。也就是说，经基因编辑后还能存活下来的细胞，通常存在p53功能缺陷。p53缺陷是至今已知的与癌症相关的最普遍的基因突变。
p53基因被称为“抑癌基因”，其编码的p53蛋白的重要作用之一是调控细胞分裂和增殖。正常情况下，一旦该基因察觉有严重DNA损伤或染色体结构变异的“坏”细胞，p53基因会抑制细胞的分裂，并引导细胞自杀，因此也被冠以“基因警察”称号。研究团队认为，在基因编辑前后，确保p53功能正常至关重要；如果编辑成功的前提是p53缺陷，运用到临床治疗的后果可能是增加患者的患癌概率。