不用刻意控制饮食就能减肥，这无疑是很多人看似不切实际的梦想。不过，今天发表于《科学》期刊的一项研究，已经在小鼠身上成功做到了这一点。耶鲁大学医学院教授Anne Eichmann带领的团队通过对特定蛋白的敲除，抑制了脂肪进入血液的通路，让小鼠在摄入高脂饮食后仍然保持健康、苗条。
随着生活质量的提升，肥胖正成为一道全球性难题。
以往的调查数据显示，全球大约有21亿人被定义为体重过重或者肥胖，其中6.7亿人属于肥胖范畴。在中国，肥胖带来的威胁也不容忽视。中国拥有超过6200万的肥胖人群，人数仅次于美国，占到全球总数的9%。并且这种肥胖趋势正朝着低龄化发展，青少年中肥胖人数达到青少年人群的6.9%，而成年男性中肥胖人群占比只有3.8%。无论是对个人还是社会的医疗系统，肥胖都造成了越来越大的经济负担。
为了减重，肥胖患者通常会控制饮食来减少摄入量，但这实际上却会增大精神压力，反过来刺激大脑激素分泌，激起更强的饮食欲望。那么有没有可能在正常饮食下，减少自身对脂肪的吸收量呢？这也成为很多科学家努力的目标。
为了找出解决途径，我们需要首先了解，饮食中的成分是如何从肠道进入血管中的。此前的研究发现，这是一个迂回的通路：脂肪在消化过程中会被肠上皮细胞包装成微小的脂蛋白，这种颗粒物被称作乳糜微粒。它们会被小肠绒毛上的乳糜管（一种淋巴管）吸收并运输至血管进入血液循环中。随后，脂肪将被用于营养供给，或者储存在脂肪组织中，也就是让我们变胖。
在最新研究中，Eichmann团队发现，在乳糜管中的内皮细胞之间有一些特殊的接合点。它们具有两种状态：处于纽扣状时，上皮细胞之间的间隙大，乳糜微粒可以通过；在另一种被称作拉链状的接合状态下，乳糜微粒的运输通道被完全密封，无法运输到血管中。敲除关键蛋白研究团队尝试分析了一些上皮细胞受体在这一过程中的作用，包括表皮生长因子受体-1（VEGFR1，或者Flt1）和神经纤毛蛋白-1（NRP1）。
已有的研究显示，这两种蛋白调控着脂肪运输，并且能通过两种不同的途径提高身体对脂肪的吸收效率。
在这项研究中，大约在小鼠5周龄时，研究人员敲除了乳糜管内皮细胞中调控VEGFR1和NRP1表达的基因。随后他们发现，内皮细胞中的纽扣状结构转变成了拉链状。在小鼠8周龄时，研究人员开始给对照鼠和敲除鼠同时喂食高脂饲料，持续一共16周。试验结束后，对照组小鼠体重增加了2倍，而敲除鼠体重几乎没有明显变化。
总体来说，这项研究针对脂肪微粒转移这一过程有了全新的发现。其中最关键的是，发现了VEGF-A在淋巴管（乳糜管）内的重要作用：会关闭淋巴内皮细胞的接合点，从纽扣状朝拉链状改变，减少乳糜微粒的转移。并且，VEGF-A足以在短时间内造成这一结果，阻止了生物体内脂肪的吸收功能。而乳糜管内的VEGFR1和NRP1两个蛋白会阻碍这一过程。这也可能是作为脂肪吸收的一个平衡系统。
因此在未来，或许可以针对这些靶位点，开发出更实用的药物来控制脂肪吸收，从而无需人为控制食欲就达到减肥的功效。