最近大火的科普动漫《工作细胞》萌翻了一众网友，第2集“擦伤”中软萌软萌的血小板圈粉无数。为了愈合伤口及时止血，血小板利用凝血因子帮助白细胞战胜了细菌，从而保护细胞们生活的世界。外伤时伤口流血，或抽血时进针处的小出血点，我们通常按压一下就止住了，这主要是血小板和凝血因子的贡献。血管损伤后，血小板火速赶赴伤口，而接下来凝血瀑布的激活及时地支援了血小板。
说起凝血瀑布，大家可能并不熟悉，今天大院er就带大家认识一下“凝血瀑布”。在科学家眼中，凝血过程可不只是止血棉球或凝血块，而是图1的样子(下标a表示活化状态，activated)。
像其它体内信号通路一样，凝血过程有着精妙的调节，被形象地称为“凝血瀑布”；其生物化学实质是血浆中的凝血因子的一系列酶反应，上游因子活化其下游因子，最终凝血酶原(FII)转变为凝血酶(FIIa)，后者将可溶性纤维蛋白原(FI)变成不可溶的纤维蛋白(FIa)。
正常情况下，体内的凝血因子都是未活化状态，只是懒懒地流淌在血液中或被血管内皮隔离，此外，体内有许多“闸门”，防止凝血瀑布一泻千里，形成凝血块堵塞正常血管。而当我们受伤时，凝血瀑布需要战胜级联反应路上的各种抵抗力，形成凝血块堵住血管破口，避免失血过多，即生理性止血。其实，罗马数字编号是按照被发现的先后排序的。
戏剧的是，最上游的凝血因子XII(FXII)恰恰是最后填补至凝血瀑布的，其发现距第一个凝血因子(FI，纤维蛋白原)的命名跨越了一个多世纪。血液病中著名的血友病(hemophilia, 词根为hemo(血)+(philia)友爱，意为“爱出血的病”)是由于缺乏凝血因子而导致的凝血障碍，患者终身具有创伤后出血倾向，重症患者没有外伤也可发生自发性出血。
通常血友病是指血友病A，即凝血因子VIII缺乏，而血友病B和C分别为凝血因子IX和XI缺乏，都较少见。