每天多运动一会儿，你的心脏也许会更年轻。早睡早起、控制饮食、坚持运动，如果有机会调查现代人的年度计划，这三项大概会名列前茅。对于把最后一项列入清单的朋友，本文将要介绍一个利好消息：运动能显著促进心肌细胞再生，健康的心脏因为运动更年轻，受损的心脏因为运动康复更好。
4月25日，美国哈佛大学、麻省总医院、凯斯西储大学和法国巴黎-萨克雷大学的合作团队在《自然-通讯》上在线发表了这一结果。研究者以成年小鼠为实验对象，运动组小鼠住在装有跑步轮的笼子里，它们每天平均自发在轮子上“跑步”5.6千米左右，而对照组的小鼠没有这项运动装备，因而无法‘跑步’。实验8周后，研究者对比两组小鼠的心肌组织发现，运动小鼠心肌细胞的再生率是普通小鼠的4.6倍。
即使增长后的再生率不是很高，也不能小瞧。Detlef Wencker等人在小鼠中的研究发现，失去比例极微的心肌细胞——每10万个细胞中损失23个，0.023%，相当于在四十磅的蛋糕中挖掉一小勺——即可引发致命的心脏衰竭，造成人体心脏衰竭的比例与之类似。而人一旦进入成年期，心肌细胞的再生率就降到1%以下，且此后逐年下降，到老年时只有0.3%左右。
成年个体的心脏中，心肌细胞由于衰老和损伤减少、又通过分裂再生，两者间的平衡对维持心脏健康至关重要。而我们的研究提示，运动能促进心肌再生，维护这种平衡。总体而言，该研究细致地分析了运动状态下成年心脏心肌细胞的更新情况。运动能促进心肌细胞的新生速率，这个发现令人着迷。
它强调了运动对心脏的影响并非局限于调节血压、减少心脏病发作和改善冠脉血管，也可能部分解释了为何有规律运动的心脏病患者预后更好。从作用机制的角度而言，本研究关于miR-222的发现，可用于诱导心肌细胞再生的治疗。不过，运动对心肌的好处，对心脏受损的个体适用吗？据世界卫生组织2017年统计，心血管病仍是疾病中的头号杀手，全球平均每年超过一千七百万人的生命被它摁停。
我们很想知道在心脏病发作之后，运动还能否对心肌起效，因为我们最关心的是治愈。于是，研究者将心脏缺血性损伤后的小鼠再次分为运动组和普通组。这些小鼠即使心脏受损，一旦住进有跑步轮的笼子，照样自觉“跑步”。结果发现，在受损心脏的心肌梗塞外周，“跑步”小鼠其心肌细胞的再生水平显著高于普通小鼠。
结合以往研究中，运动和心肌细胞分裂活动增强对心脏康复的促进作用，研究者推测，运动能通过促进心肌细胞再生，促进受损心脏的恢复。
对与生命的微观世界打交道的研究者而言，另一个有趣的问题是：运动通过怎样的通路促进心肌再生？Rosenzweig实验室早在2015年的研究中发现，miR-222在小鼠游泳和跑步后增加表达，而这种小分子核糖核酸的表达一旦受到抑制，运动引发的心肌再生效果显著下降。
但这项研究没有区分心肌细胞的再生与多核化，计算的再生率因而有一定误差。本研究通过多同位素质谱分析等方法消除了这种误差，并通过实验进一步确认，运动能通过增加miR-222表达，抑制HIPK1基因的表达，最终促进心肌细胞再生。
如果我们能在合适的时机和患者体内开启这样的通路，受损的心脏就有可能得到更好的康复。
然而查阅《自然》期刊对本研究的评审意见稿可以发现，在该研究的初审阶段，负责匿名评审的同行科学家认为，独以miR-222—HIPK1通路解释运动的作用机制，未免过于草率：比如来自德克萨斯大学西南医学中心心脏内科的Yuji Nakada等人2017年发表在《自然》的研究表明，缺氧也能诱发成年小鼠的心肌细胞再生。因此，不能排除运动通过缺氧应激的通路间接起作用的可能。
研究者通过后续实验证明，miR-222起码并不直接作用于缺氧诱导表达的基因。但运动能否基于一些与miR-222无关的通路对心肌起类似的作用，我们仍不得而知，这也是未来研究的一个有趣方向。此外，对比人类和小鼠运动量的数据目前还很少见。实验中的小鼠平均每天跑5千米以上，相比之下，我们需要怎样运动，才能实现类似的心肌增长？
美国心脏协会建议，保持每周5天30分钟的中等强度运动或3天25分钟的高强度运动或二者适量组合，能让我们的心血管系统更健康；如果时间有限，将运动切分成每次10-15分钟也不错；而且总体而言，运动总比不运动好。西班牙国立心血管研究中心的发育生物学家Miguel Torres在推特上评价：“对我而言，这项研究是成年哺乳动物心肌中，心肌细胞更新的最佳证明，对跑步者来说也是个好消息。
”最后，Lee建议大家：“每天多运动一会儿，你的心脏也许会更年轻。”