喝酒时你的脸会变红吗？并不只有你会这样。超过三分之一的东亚裔（中国人、日本人和韩国人）喝啤酒、红酒或烈酒时都会脸红。这种现象是由一种参与酒精降解的酶——乙醛脱氢酶的遗传缺陷引起的。这种情况在其他人种中也会出现，但非常罕见。
这种缺陷导致的不仅仅是脸红的尴尬，它对饮酒者的健康还有着其他积极或是消极的影响。它还启发我们理解，一种常见的治疗酗酒的方法是如何起效的。
酒精在肝脏内的分解需要两个步骤。第一步，乙醇脱氢酶将乙醇转化为一种更为有害的化学物质——乙醛。这种毒性物质的累积是当你宿醉后感觉身体不舒服的原因之一。之后，第二种酶——乙醛脱氢酶将乙醛转化为无害的乙酸（乙酸是醋中的酸性成分）。
乙醛脱氢酶缺陷在中国人、韩国人和日本人中较为常见。如果从父母那里遗传的编码乙醛脱氢酶的基因均有缺陷，他们的肝脏就不能产生正常的酶。有些人只从父母一方遗传了一个有缺陷的等位基因，这时他们能同时产生正常的和有缺陷的酶。你可能会猜测他们的蛋白具有正常蛋白50%的活性，但真实的数值只有1%。这是因为有缺陷的蛋白不稳定，而完整的酶需要多个蛋白协同才能发挥作用。
如果你的乙醛脱氢酶有缺陷或是部分缺陷，那么喝酒过后你体内的乙醛含量很快就会升高并持续很长时间，同时身体上的不适感也会伴随而来。宿醉时的症状有：恶心、流汗、头疼、心跳加速、头晕并且脸红。
好消息是由于乙醛脱氢酶的缺陷，酗酒以及与酒精相关的癌症在东亚人种中的发病率普遍较低。这是由于这些人喝酒后的感觉很不好，因此就算真的喝酒，他们也喝得很少。
但坏消息是，由于乙醛脱氢酶的缺陷，如果这些人仍喝酒的话，则患上与酒精相关的癌症（例如食道癌）的风险就会较高。那些带有部分缺陷酶的人的患癌风险最高，这是因为他们体内有活性较低的酶，这能让他们在一定程度上忍受喝酒的不良感受，但他们体内仍会累积高浓度的乙醛。
有乙醛脱氢酶缺陷的人也会喝酒，这或许令人惊讶。不过人们喜欢喝酒的原因是很复杂的。一些与新陈代谢相关，一些是和脑化学有关，一些则是社交原因。一些人喝酒时和其他人相比会感到更强烈的愉悦感，这会导致上瘾。对亚裔美国大学生喝酒习惯的研究揭示，社会影响，比如暴露在饮酒文化中、来自同伴的压力、家庭对于饮酒的态度等，会凌驾于乙醛脱氢酶缺陷引起的不愉快的身体反应之上。
在媒体或网上经常有报道称，抗组胺药可以阻止“亚洲红脸症”的发生。有些药确实可以减轻脸红症状，但它们不是经典的抗组胺药，比如用于治疗花粉过敏的药物。一些治疗胃酸反流的药物如雷尼替丁（Zantac）和西咪替丁（Tagamet）有能减轻酒精引起的脸红症的副作用，通常我们并不把这些药物看成抗组胺药物，但从专业角度讲它们是抗组胺药。它们能够阻断胃里的H2型组胺受体，而这些受体能促进胃酸的分泌。
我们通常所说的抗组胺药，如仙特明（Zyrtec）、非索非那定（Telfast）和氯雷他定（Claratyne）靶向H1型组胺受体，因此它们对于酒精引发的脸红症没有任何效果。H2型受体阻断剂只有轻微的副作用，是相对安全的药物。但它们只是掩盖了症状，而并没有减少乙醛的毒性作用。吞一粒药丸然后纵酒，会导致对乙醛的耐受并增加患癌的风险。因此，如果你是乙醛脱氢酶缺陷，最好是完全避免喝酒。
但如果你喝酒了，就只喝一点并让脸红症发作吧。
在亚洲人群中，酗酒的现象非常罕见，这与对酗酒的治疗有着惊人的相似之处。很久前就有人发现橡胶厂的工作人员在喝酒的时候会出现相同的脸红或宿醉反应。在20世纪30年代，惹祸的化学物质双硫仑（Disulfiram）被发现，到了50年代，它以戒酒硫的身份市场化。在80年代，专家们才发现戒酒硫能够阻断乙醛脱氢酶的活性。
因此，服用戒酒硫可以引起短暂的乙醛脱氢酶缺陷，一杯酒就足以引起和遗传性乙醛脱氢酶缺陷的人一样的酒后不良反应。但这并不是根本性的解决方法，并且它无法对所有人都起到作用。正如某些带有遗传性乙醛脱氢酶缺陷的人仍旧会饮酒过度并发展为酗酒，这种宿醉感并不足以使所有有饮酒问题的人远离这“魔鬼的琼浆”。