睡眠对我们的意义不言而喻。即使简单如水母，在被迫“熬夜”之后，也需要更长的睡眠来恢复。普遍意义上的睡眠实质是生物在险恶的求生过程中所需的一段长期的无意识状态。这一举动虽然看似风险很大，它的普适性和持久性证明，不管发生什么，睡眠都是最重要的。
生物对于补充睡眠的需求，常常被研究员们作为常用手段之一来研究睡眠问题。他们将其称为“睡眠压力”。熬夜越晚，睡眠压力累积越多。而白天的清醒状态也是在产生睡眠压力，导致人们在夜晚感到昏昏欲睡。但科学家们目前尚未明确睡眠压力的物质构成。
近两年，这个领域有一个重大突破，2016年，《知识分子》报道了筑波大学科学家柳沢正史教授发现哺乳类动物控制睡眠的基因的研究。近日，美国《大西洋月刊》亦对他们进行了详细的介绍。在东京以北一小时车程的筑波大学，有一个国际综合性睡眠医学研究所。自成立以来（只有5年历史），却聚集了来自世界各地、不同研究领域的120名研究员。他们试图破解人类的睡眠之谜。
早在20年前，柳沢正史就加入到睡眠科学的研究中，他与合作者发现了一种神经递质，命名为食欲肽。没有食欲肽的实验鼠一直摔倒的原因，可能是它们在那一刻睡着了。而患有嗜睡病人的脑中也没有食欲素。这一实验视角催生了大量对该现象的研究。
近来，柳沢正史和合作者正在进行一项基因筛选项目。他们将实验鼠暴露于引起突变的物质，并配有脑电图传感器。当实验鼠的睡眠过多或过少时，研究人员就会深入研究它们的基因组。如果突变是睡眠变得长短的诱因，那么他们就会将这一突变植入到其他实验鼠身上，研究突变对睡眠的破坏。
几年前，这个小组发现了一只似乎无法摆脱睡眠压力的实验鼠，它的脑电图表明它常常疲惫不堪，而植入这一突变的实验鼠，也出现了相同的症状。突变位于一个叫SIK3的基因中。突变的小鼠保持清醒的时间越长，SIK3蛋白质积累的化学物质就越多。尽管尚不完全清楚SIK3与睡意之间的关系，但柳沢正史说：“我们确信，对于我们自己来说，SIK3是主要的参与者之一。”这项研究，也推动研究者更加深入了解睡眠。
但对于睡眠研究的兴趣，并不是近几年的事情，而是早已有之，且有很多非常有意思的发现。20世纪上半叶，研究人员发现，人类的夜间睡眠并不意味着大脑停止运转，而是有着清晰的例行程序。随着人们闭上眼睛、呼吸加深，脑电波的波动从急剧逐渐变得缓而长，这是入睡早期。35-40分钟之后，新陈代谢减慢，呼吸平稳，睡眠不会轻易醒来。一段时间过后，波动再次变得急剧，并伴随快速眼动，这意味着睡眠者开始做梦。
这一循环重复几次后，睡眠者会在快速眼动中醒来。而脑电波受到睡眠压力的影响。越是睡眠不足的人，快速眼动之前的脑电波波动越缓。
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事实上，对睡眠压力的研究一个世纪前就开始了。迄今为止最为著名的实验之一就是一位法国科学家让几只实验犬连续10多天保持清醒，然后从这些实验犬的大脑中提取出一种液体物质，再注射到睡眠质量正常的实验犬脑中。
经研究发现，液体中有某种在睡眠不足时累积的物质，使得睡眠正常的实验犬有了困意。这一物质被其称为催眠毒素。在对催眠毒素的研究中，科学家发现很多物质能够导致睡眠，例如一种叫做腺苷的分子。腺苷在清醒的实验鼠脑中累积，而当它们睡眠时流失。
然而，对于催眠毒素的研究并不能完全解释为什么身体遵循睡眠压力而运转。此外，研究人员正在努力探索睡眠压力和睡眠状态的关系。
国际综合性睡眠医学研究所的一个研究小组正试图摧毁实验鼠的一组脑细胞。当实验鼠即将进入睡眠状态时反复让它们醒来，特别是在快速眼动睡眠状态的实验鼠，会导致严重的快速眼动睡眠压力，实验鼠必须在下次循环中弥补这部分的睡眠。如果没有这套特定的脑细胞，它们可能会错过快速眼动睡眠，也不需要弥补。这表明，这套特定的细胞可能保有睡眠压力的记录。
随着研究的深入，相信未来会有更多的睡眠之谜被破解，而令我们头疼不已的睡眠障碍，或许将通过药物的研发而得到解决方案。筑波国际综合性睡眠医学研究所的学者也正在与一家制药公司合作，研究食欲肽在睡眠障碍治疗中的潜力。