前几天，一篇报道引起了我的注意。其中说到，上海中医药大学发现“针灸治疗哮喘”的深层原理，研究发表在了最新一期的《科学·转化医学》（Science Translation Medicine）上，并荣登封面。在好奇心的驱使下，我找来了这篇论文[1]，想看看“针灸治疗哮喘”背后究竟有怎样的机理。
这个研究的通讯作者，是上海中医药大学的杨永清教授，和美国罗格斯大学新泽西医学院的路易斯•乌略亚（Luis Ulloa）教授。他们发现，一种叫做transgelin-2（TG-2）的蛋白质有望作为潜在的成药靶点，用于治疗哮喘。这个出色的研究不仅登上了《科学·转化医学》的封面，还在《科学》的主页上得到了专门的介绍。
但这和针灸有什么关系？答案是，没关系。
与哮喘相关的“金属硫蛋白”故事要从一类“金属硫蛋白”（metallothionein）讲起。哺乳动物共有4种金属硫蛋白[2]，其生理功能包括锌和铜的代谢、对于应激的适应等。上海中医药大学这篇论文里提到，金属硫蛋白-2（MT-2）在哺乳动物的气道表皮细胞和平滑肌细胞中表达，且对于内毒素血症引起的肺部氧化应激有着保护作用[3]，研究人员们想进一步知道，这种蛋白在哮喘中起到了怎样的作用。
为了回答这个问题，他们首先建立了哮喘的小鼠模型，并发现，在哮喘小鼠的肺部组织里中，MT-2蛋白的表达量更低。与这个结果相一致的是，MT-2被敲除的小鼠，在诱导哮喘时，症状也变得更为严重。这些结果表明，抑制MT-2，可能会促进哮喘的发生。研究人员也进一步发现，给哮喘小鼠静脉注射重组MT-2蛋白，的确能缓解哮喘症状。
在细胞层面上，研究人员们发现，MT-2蛋白能作用于气道的平滑肌细胞，让呼吸道变得通畅。可是，这些细胞又是怎样识别MT-2蛋白的呢？最简单的假设是认为细胞上存在着MT-2蛋白的受体。共聚焦显微镜观察证实了这一点：MT-2蛋白和气道平滑肌细胞的结合模式提示，MT-2是被单受体所识别的。通过对蛋白互作结果的质谱分析，这支科研团队发现了上文中提到的TG-2蛋白序列。这种蛋白会是结合MT-2的受体吗？
研究人员们进一步抑制了TG-2蛋白的表达，然后观察气道平滑肌细胞是否还能像先前那样吸引MT-2蛋白。结果正如他们所料，MT-2蛋白的结合力显著下降。
这些实验结果清楚地表明，MT-2蛋白能与气道平滑肌细胞表面的TG-2蛋白相结合。后续的研究也证明，MT-2对于哮喘的缓解，离不开TG-2蛋白的参与。如果MT-2蛋白是通过结合并激活气道平滑肌细胞表面的TG-2，引发一系列下游反应，从而让气管舒张，缓解哮喘症状，那有什么办法，能够直接激活TG-2来治疗哮喘呢？
研究人员在6000多个候选化合物中开始筛选潜在能激活TG-2的分子，并找到了21个潜力较足的对象。其中，一款叫做TSG-12的分子与TG-2的结合能力最强。后续的一系列实验表明，TSG-12的确能起到缓解哮喘症状的作用，且缓解能力和剂量呈现正相关。与此同时，在TG-2被敲除的小鼠中，TSG-12则没有显示出对哮喘的显著改善效果。
综合来看，这项研究的结果表明，TG-2有望作为一个潜在靶点，通过激动剂的作用，缓解哮喘症状。这个研究成为了《科学·转化医学》的封面故事。
在前面提到的报道开头，作者写道：背部穴位入针，有效治疗哮喘，这一经典名方在分子细胞层面究竟有何机理？可是论文中并没有提到任何与针刺相关的内容，而那篇报道在后文也没有以任何形式说明“背部穴位入针”跟MT-2蛋白有何种关系，更不用说这一“经典名方”在细胞层面的机理了。
新闻报道中还有这样一段话：他们不仅基于针灸临床率先发现全新的有效靶标，明确了体内一系列蛋白质反应，还找到能够模拟针刺效应的活性小分子，可转化为具有广阔应用前景的“针灸药”。这段话也与论文的描述完全不同。
论文里提及MT-2的三篇论文均来自海外学者的研究，未提到MT-2是通过针灸临床率先发现的；从MT-2出发寻找受体TG-2，再从化合物库中筛选TG-2激动剂TSG-12，用的也都是经典的生物医学技术，不知作者认为TSG-12“能够模拟针刺效应”的依据在哪里？
这个研究的实验设计清晰，结果可信，十分严谨。哮喘在全球范围内造成的广泛影响，也进一步加强了这项研究的意义。近年来，中国科学家们在顶尖学术刊物上发文越来越多，在全球学术界的影响力也日益增长，这是一件值得庆贺的事情。但用和论文完全无关的内容对科学研究进行包装和宣传，则完全背离了科学研究的本意，这样的行为实在不值得提倡。