人脑酸性的变化往往会被忽视，但对一部分人来说，大脑酸性的微小变化和恐慌症及其他精神疾病相关。研究人员发现，与健康人相比，患有精神分裂症或双相障碍的人，大脑pH值明显更低。造成这种现象的原因尚不明确，科学家也将继续探究其中的因果联系和相关机制。
人脑的酸性时刻在发生变化，原因之一是大脑在分解糖分产生能量时，会生成二氧化碳。
不过，由于健康的大脑内还存在排出二氧化碳的其他活动——如呼吸过程等，大脑的酸碱性总体来说呈中性。也正因如此，大脑酸性的快速波动常常被人忽视。然而，越来越多实验证据表明，对一部分人来说，这种酸性的微小变化和恐慌症及其他精神疾病相关。最近的一些发现进一步确认了两者之间的联系，而且认为大脑酸性与精神分裂症和双相障碍（bipolar disorder）也有关。
早期研究已经发现了一些线索，科学家曾测量过许多死者大脑的pH值（衡量酸碱度的指标），结果发现，生前患有精神分裂症和双相障碍的人，大脑pH值更低（酸性更强）。空气中的二氧化碳可以和人体内的水分结合，生成碳酸，过去几十年间的多个研究发现，当暴露于二氧化碳浓度偏高的环境中时，恐慌症患者比健康人更容易经历恐慌发作。人在持续使用大脑时，需要消耗大量能量，在这个过程中会产生和消耗大量乳酸。
有一些研究就发现，恐慌症患者大脑内的乳酸含量比健康人偏高。
研究者分析了10个研究的数据，比较了精神分裂症、双相障碍患者和健康人死亡后大脑的酸性。总体看来，精神疾病患者大脑pH值的中列数比健康人低，这说明他们大脑中的化学成分更偏酸性。可是研究人员无法判断，大脑酸性增强是由于患有精神疾病，还是其他因素（例如，患者在去世前服用的抗精神病药物，或人临死亡前的身体状态）导致的。
受这些问题启发，日本藤田保健卫生大学的神经科学家宫川刚和同事仔细检查了10个已有的关于死亡大脑的数据集，其中包括了400名精神分裂症或双相障碍患者的数据。他们想验证一下，大脑酸性和精神疾病到底有没有关系。研究人员首先控制并排除了一些可能干扰结果的因素，如用药史、寿命等。结果和猜测的一样，对大脑pH值的分析显示，与健康人相比，患有精神分裂症或双相障碍的人，大脑pH值明显更低。
此外，他们还进一步检查了5组小鼠模型（经过基因改造后，产生相同精神疾病症状的小鼠），并得到了类似的结论：与健康的对照组小鼠相比，20多只没有用药的患病鼠大脑pH值更低，且乳酸水平也偏高。而且，由于所有小鼠都是以同样的步骤接受了安乐死，这说明pH值的差异并不是由死亡过程长短导致的。
相关研究成果发表在近期的《神经心理药学》杂志上。宫川认为，新研究有力地证实了大脑酸性和神经疾病之间的确存在关联。雷吉诺德（未参与该研究）也对这种看法表示认同，他说：“因为该结论是分析了所有数据集后得出的，这也再次证明了大脑酸性和神经疾病之间存在联系。我认为该研究具有创新性的一点是，他们单独关注了pH值这一因素，并认为它和神经疾病有直接关联，而没有纠结于pH值降低的原因。”
不过，艾奥瓦大学的神经科学家约翰·韦米认为，尽管这项分析死者大脑的研究很有意思，但并不一定能说明活体大脑pH值变化与精神疾病有关。对双相障碍、精神分裂症、恐慌症患者进行实时脑成像研究，能为酸性假说提供更直接的证据。利用能检测组织中生物化学变化的磁共振光谱仪，科学家已经发现上述患者大脑中的乳酸含量更高。
虽然研究人员越来越意识到，大脑酸性或许是精神分裂症和双相障碍的重要特征，但尚未搞清它们之间的因果关系。按宫川的说法，一种可能是这些患者脑内过多的神经活动导致酸性增加。另一种流行的解释则认为，酸性增加是“细胞发电站”——线粒体受损的结果，雷吉诺德说。当然这两种解释可能都是正确的。
宫川说，下一个难题是搞清楚大脑中的低pH值，是否会导致与精神疾病相关的认知变化和行为变化。一些证据似乎表明，答案是肯定的。韦米说：“我们知道（被酸激活的）受体可以影响动物的行为，所以很可能人们一直忽视了大脑在清醒状态时的pH值变化。”