《科学》杂志在周五刊登的关于DNA复制过程中的突变与癌症诱发的文章引起学界和社会多重震荡，文中说到高达三分之二的癌症发生是由不可预防的DNA复制随机错误导致的。这两天这一报道刷爆朋友圈，有哀吼者——“瓦特！作息规律饮食健康结果该得癌还是得？” 有喜大普奔者“抽烟喝酒吃大肉吧，放飞自我不得癌！”热闹得不得了。导致癌症发生的究竟是不可控几率还是生活方式也变成了最热门的话题之一。
我一边刷热点一边思考自己会是那三分之二的放飞派还是三分之一的自我约束派时，把原文找来读了读。
接受这个结论的人认为癌症患者不必再将患癌归结于曾经的某一个或某一种行为。公众对饮食、吸烟、紫外线以及酒精等一系列问题对健康的影响的认知已经较好的形成。而主张癌变是可预防的人认为若癌症发生与否的关键在于“人品”的话，会稀释公众对调节把控生活习惯从而维持健康的认知。
我们知道癌症是基因变异使得细胞病态增殖的结果，人们从未停止想要更清楚到底是什么导致了这种变异，也正因如此，这次最新的研究结果一经发布便牢牢吸引住大众眼球。过去，我们一直认为诱发变异的主要因素是遗传(H)和外部环境影响(E)。但这支约翰霍普金斯大学的研究团队通过采样全世界69个国家数据，分析得出普通干细胞分裂和17种不同癌症类型的患病风险之间有着强烈关系。
结果显示一直被忽略的DNA复制随机错误(R)对癌变负有三分之二的责任，而只有29%的癌症相关突变归因于环境因素，5%则来自遗传因素。其实这个结论并不是第一次问世了，在2015年，也是这个研究小组便发表过类似的结果，一时激起千层浪。当时他们的采样仅限于美国本土人群，并阐述了不同组织中的干细胞的分裂以及DNA复制错误的数量是导致不同器官间癌症发生率的差异的主因。
到了2016年，纽约的一个科研小组在《自然》杂志发表文章，提出2015年研究中的干细胞模型并不能用于区分导致基因变异的内因和外因，并表示环境因素是导致诱发肿瘤的DNA突变的主要因素。这次刚公布最新结果，是基于2015年的研究，通过分析涵盖69个国家、有着极为不同的的外在环境条件的48亿人的数据，得出的干细胞分裂程度和不同组织中出现的癌变的相关性。
他们还使用一个不依赖于干细胞分裂的数学模型计算出遗传、环境、DNA复制这几个因素在不同癌症类型中所做的“贡献”。
为了更加简洁直观的了解导致基因变异的因素，图中使用了三个圆圈来表述：比如如果由DNA复制过程产生的随机错误(R)达到33%的话，就有一个圈圈被涂成黄色。通过计算得到的结论为约有35%的基因变异与R突变相关。与此同时，文中也引用并承认流行病学中认为的90%的肺腺癌是可以预防的。从这个角度来说，新研究解决了从生物学机制角度和人群样本层面看待癌症是否可以通过环境差异来预防的冲突。
论文中说道，英国癌症研究中心给出的能够预防的癌症数字是42%，与他们研究所得到的结果大致相同。那么癌症到底是可预防，还是看天意？我们到底该如何看待癌症的成因呢？答案很普通，就是介于两种论调的中间地带。这次的争论为试图将人群大样本数据翻译成个体事件的成因敲了一记警钟。因为到目前为止，我们都不能确切的说任何一个肿瘤是由某个因素导致的。
我们仍然可以通过修正自身的生活状态来降低患癌的风险，只是运气也同样占有很大比重。换句话来说：能克制的就别瞎放飞吧！生命只有一次，且行且珍惜（比心）。