常言道，减肥两条路：管住嘴，迈开腿。对不少深受体重困扰的同学而言，后一条路似乎比前一条艰难得多。科学研究也表明，肥胖与缺乏运动之间存在相关关系。为什么人越胖越不爱运动？科学家们也很好奇。最近，美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家亚历克赛·克拉维兹（Alexxai V. Kravitz）团队发现了造成人们肥胖了却难以“迈开腿”的秘密。
在这篇发表在《细胞-代谢》杂志上的文章中，之前就在肥胖话题中频频出镜的多巴胺通路，又一次背上了一口大锅。
身体吃胖了，大脑也变化。在我们的大脑深处，有一个叫做“纹状体”的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起，比如帕金森氏症患者的运动症状，就与纹状体多巴胺的缺失有关。
在运动控制的过程里，一种叫做多巴胺2型受体（Dopamine receptor D2，D2R）的蛋白质扮演着关键角色，它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。纹状体中的特定神经元上要是没了这些D2R受体，动物的运动能力就会下降。而此前的研究表明，肥胖会干扰体内纹状体内多巴胺信号的通路。
克拉维兹推测，如果肥胖会让人丧失运动兴趣，那一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了麻烦。为了验证这种可能性，他们随即为一批小鼠准备了高脂肪含量的食物。在16只实验小鼠中，其中8只落入“肥胖组”每天吃的都是高脂肪含量的食物，而另外8只则每天吃标准鼠粮。经过18周的饲养之后，肥胖组小鼠平均体重几乎要比对照组小鼠重出一倍，移动的距离则下降到只有对照组的70%左右。
观察到这样的现象之后，克拉维兹很自然地把关注点放在纹状体上。他和同事发现，在肥胖组小鼠的纹状体中，D2R结合多巴胺的能力下降了，而另一种多巴胺受体——多巴胺1型受体（D1R）的功能未受影响，纹状体的多巴胺含量也没有显著变化。也就是说，如果运动量减少的罪魁祸首真的是纹状体，那么D2R功能受损很可能是背后元凶。
之后的实验发现，肥胖小鼠的纹状体中，与动作相关的神经元在小鼠运动时的活跃程度要总体低于对照组小鼠。这提示纹状体的功能可能的确出现了紊乱。随后，克拉维兹等人用一种能被药物激活的受体接替了D2R在神经元上的角色——这就像是在开关失灵的情况下，设法把导线连在一个新的开关上控制灯泡明灭。实验结果显示，人为激活D2R的“接班人”之后，肥胖小鼠的运动距离和运动次数都显著上升了。
也就是说，纹状体中那些被D2R调控的神经元，确实影响着小鼠“到底要不要做运动”这件事。
不动不必然是肥胖的原因。从食谱到纹状体再到运动行为，看起来，克拉维兹已经找到了解释“肥胖引起不想动”这件事的生理原因——至少是原因之一。让他感到好奇的另外一件事是：食谱引起的肥胖能够导致D2R的功能受损，反过来说，D2R受损会不会导致小鼠更容易增重？为此，研究团队在一些小鼠的纹状体神经元里去掉了D2R。
不出所料，这些小鼠虽然并不肥胖，但也表现得不爱运动。不过不动归不动，在喂食高脂肪的食物之后，这些不爱动的小鼠所摄入和消耗的能量并没有和对照组产生显著的差异。在体重的增速上，两组小鼠也是旗鼓相当。
换句话说，克拉维兹的结果显示，肥胖可能让你变得不爱运动，但不爱运动可真不一定是让你长胖的原因啊。多吃少做引起的肥胖影响到神经活动，失常的神经活动反过来又让人不爱运动。
克拉维兹的研究表明，这个循环自有其生理原因，并非只是懒惰使然。看起来，对于需要运动但就是不爱运动的人们来说，他们又多了一个赖在床上的借口。但这同时也为不把良好饮食习惯当回事儿的人敲响了警钟——高脂饮食一时爽，但真吃到了肥胖袭来时，要减可能就有心无力了。