当我们老去时，头发会慢慢花白，皮肤出现褶皱，肌肉逐渐松弛，骨骼变得脆弱……我们的身体各个部分都在悄然发生着变化。但衰老并非我们表面上看到的那样简单，而是一个极其复杂的过程。这种复杂性导致目前至少有300种衰老理论。那么，我们能够找到衰老的秘密进而暂停甚至逆转衰老进程吗？
长期以来，人们一直有一个普遍的错误认识，即认为衰老是不可避免的身体内在程序。
但至少依据目前所知，很少证据表明存在这样的基因程序，并且从理论上也难以说明它为何存在。支持衰老先天说法的人可能会引用一些研究，比如通过线虫鉴定得到影响寿命的基因。再如Cournil和Kirkwood在2001年发表的关于人类寿命存在遗传效应的研究。乍看之下，它们似乎支持程序性衰老的想法。
但是Kirkwood在之后的研究中发现，即使基因型相同的线虫，施以环境控制后，衰老表型和个体寿命的结果是有极大差异的。另外，同卵双胞胎的衰老表型之间也存在显著差异。这些显然都不支持衰老程序论。
此外，还有一些细胞分子水平的研究，比如端粒研究。端粒是DNA上的一段保护序列，每复制一次DNA，端粒就会减少一段。一旦端粒被耗尽，那么细胞就无法复制，甚至凋亡。
它像是能“计数”细胞分裂，从而控制细胞衰老的“时钟”。根据端粒的研究，有人提出所谓“复制性衰老”（replicative senescence）。即正常的细胞的寿命由端粒决定，也许它是作为一种防止无限复制的肿瘤细胞，形成的保护机制。这听上去也很支持程序性衰老。但是，之后的研究表明，实际情况是细胞凋亡更多是由于DNA损伤而非端粒损失。
相比起衰老程序论，有关后天因素影响衰老的研究更多。比如饮食限制（Dietary restriction, DR）研究。这种实验的影响结果显著，饮食限制能够导致实验动物寿命增加50%。和基因程序相比，DR的动物更能够改变基因的表达。当然，也有研究指出，通过饮食限制延长生命的机制仍然扑朔迷离。
幸运的是，最新的衰老研究使得衰老的生物理论基础显著简化，但衰老的内在复杂度仍然是一个显著的挑战。
在分子水平上，研究主要集中在一些重要的大分子损伤机制。
主要理论有以下几个：体细胞突变理论（Somatic Mutation Theory）、端粒损耗理论（Telomere Loss Theory）、线粒体理论（Mitochondrial Theory）、蛋白质改变理论与废料积累理论（Altered Proteins Theory and Waste Accumulation Theory）、衰老网络理论（Network Theories of Aging）。
以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果，但它们还无法绕开另一个问题，即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死，在一般情况下，组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进入细胞凋亡程序。事实上，年老的器官细胞里，凋亡水平同样是增加的，这又是为什么？不少研究认为，它们也是由于更长久的细胞损伤积累导致的。但更可能的解释是，细胞凋亡反映的是一种保护机制。这个重要的问题涉及到细胞对损伤的反应。
在某些情况下，特别是增殖型组织的干细胞，如骨髓和肠上皮细胞等，受损的细胞将构成明显的肿瘤威胁。这大概是为什么这样的细胞往往会通过启动细胞凋亡来应对DNA损伤的响应。如果这样解释的话，衰老就能看做是一种对癌症的保护机制，而不是衰老导致癌症。其中的因果箭头将被颠倒。
生命在衰老和癌症之间做出权衡，即表现为删除和维护受损的细胞之间的平衡。对此，Tyner等人在2002年发表的研究中，采用了p53突变型小鼠。这种基因突变的小鼠被大大降低了癌症发病率。但同时，他们也表现出更快的衰老，包括肝、肾、脾、睾丸等各种组织细胞的衰老加速，同时也有皮肤的厚度、毛发生长速度、伤口愈合速度等表型的下降。
衰老在医学上可以被定性为一个渐进的、广义的功能受损，包括环境对身体的压力增大，身体的脆弱性、生育能力的下降以及疾病和死亡风险的增大。因此，当我们用进化论的视角看这件事时便会产生这样的疑问：为什么身体的衰老功能没有被自然选择更有效的排除呢？这个问题在上世纪末的时候就已经有不少讨论。重点是，在野生动物种群中的调查表明，个体很少有能够存活到年龄衰老退化的时候。
对于大多数自然动物种群来说，外在环境死亡风险，比如恶劣环境、捕食、饥饿、疾病、寒冷等情况，使得死亡总是发生在“衰老”之前。这意味着：自然选择没有淘汰衰老过程的必要；或者衰老在野外也许不能算是一个显著的死亡因素；亦或自然不需专门在生物基因中编排衰老过程，即使它可能有益，因为自然选择通常不会“看到”衰老的作用。反之，如果不死基因或者长寿基因是存在的，那么野生物种也无法获得其带来的好处。
所以，人类在这个领域似乎是独树一帜。
不过，自然界总是存在例外值得思考。比如一次性繁殖的动物——太平洋鲑鱼。它们可谓是“不要命”的极端例子，即在一次生育后即表现出程序性衰老和死亡。太平洋鲑鱼显然已通过自然选择把它们的一切利益关系孤注于单一回合的繁殖。它们出生后的第一阶段致力于增长和获取生殖所必需的资源。一旦到达第二阶段，它们会调动一切可用资源，最大限度地提高繁殖成功率，即便这会使它们严重衰老、受损以及死亡。
再比如，有一些不死的动物，比如水螅（Hydra，和神话里的“九头蛇”同名）。它们的衰老速度非常缓慢甚至可以忽略。研究者Martinez在1998年发表文章称，对它们个体观察超过4年的期间，没有发现任何衰老迹象，无论是在生存或繁殖率方面。这极有可能和水螅的细胞结构有关——它的生殖细胞和体细胞组织之间没有真正的区别。
回到人类，我们还有一个观察衰老的内部视角。由于我们是宿主，所以还可以考虑体内的微生物如何影响机体的寿命。Heintz和Mair曾在2014年回顾了无脊椎动物中的微生物直接和间接影响宿主基因组，从而影响寿命的研究。这些新兴的进展将带给我们探讨衰老更多的可能。
最后，我们探讨了这么多衰老机制，回过头来或许会发现更基础的结论。衰老发生的原因如果用热力学阐述是很简单的，即生命存在终会远离热动力平衡。生命系统的稳定性会不断受到广泛的内部和外部的压力，并在这些情况下慢慢崩溃。除非我们积极去维护它，不断的努力维持平衡，但总有更重要的生存竞争需要面对。生物原本即被编程为“生存，远离死亡”。因此衰老不是被DNA编程的结果，而是DNA编程失败的结果。
衰老研究的中心悖论是，它关注的是一个普遍存在的生命过程，却直接违背生存的基本目的，让维持生命系统最终失败。然而我们看到，生命系统从未放弃过抗争。所以我们还有需要更多的研究。正如诗歌《尤利西斯》所云：生命会被时间消磨，被命运削弱；但我们依然奋斗、探索、寻求，而不屈服。