减数分裂过程中，性母细胞主动产生大量 DNA 双链断裂（double-strand break, DSB），以起始同源重组，形成交叉结，确保同源染色体均等分离。但是，同源重组并不是唯一 DSB 修复方式，其他非精确修复途径如非同源末端连接（non-homologous end joining, NHEJ），也能够参与 DSB 修复。
如何保障同源重组，避免减数分裂 DSB 通过其他非精确的途径进行修复？目前人们对于这一问题的认识还非常有限。中国科学院遗传与发育生物学研究所程祝宽研究组发现 RAD1 参与水稻减数分裂 DSB 修复。RAD1 突变导致减数分裂细胞中出现非同源染色体间的黏连和染色体碎片。进一步研究表明 RAD1 突变引起的染色体黏连不依赖于 DMC1 的功能，而是大部分来源于 KU70 介导的 NHEJ 途径。
RAD1 能够与 RAD9 和 HUS1 相互作用，形成 9-1-1 复合体，共同参与保障水稻减数分裂同源重组。该研究揭示了 RAD1 在植物减数分裂中的功能，为深入理解同源重组保障机制奠定了基础。
该研究结果于 8 月 10 日在线发表于《植物生理学》（Plant Physiology）（DOI: 10.1104/pp.16.00831），程祝宽研究组博士研究生胡青、助理研究员唐丁和博士后王洪俊为该论文的共同第一作者。该项工作受到国家自然科学基金委员会项目的资助。