人体血液里钙离子浓度的稳定性对维持正常生命活动极为重要。人体细胞外钙敏感受体（CaSR）是G蛋白偶联受体（GPCR），它能检测血液里钙离子浓度的改变，维持钙离子的代谢平衡。CaSR功能紊乱会导致各种与钙的代谢相关的疾病。但是，目前对其作用机制仍然不清楚。
7月19日，中国科学院上海药物研究所与美国哥伦比亚大学合作，在国际学术期刊elife在线发表了题为Structural mechanism of ligand activation in human calcium-sensing receptor的研究论文。
该文章首次报道了CaSR细胞外结构域的静息状态和激活状态的结构，根据结构提出其激活机理；提出并论证了氨基酸是主要的内源性的激动剂、激活受体；发现钙离子作为调节剂维持激活状态，推翻了过去认为钙离子是主要激动剂的观点；同时证实了体内的磷酸根离子作为抑制剂抑制钙敏感受体的活性。基于对其它C类GPCR结构和功能的分析，系统提出了C类GPCR的激活机理。
论文的第一作者为上海药物所研究员耿勇，该成果由其与哥伦比亚大学教授Fan R Qing共同发表。