多年以前，人们就已经发现人类的心理活动对于生理状况有着相当重要的作用。最惊人而神秘的例子莫过于安慰剂效应：即便病人接受的是无效的治疗，症状仍可能因病人对疗效的期待而发生缓解。20世纪50年代以来，安慰剂对照组在双盲临床试验中一直发挥着重要作用。而与此同时，科学界也一直致力于揭示这种效应背后的机制。当前的研究认为，高等动物的奖赏系统可能是造成“安慰剂效应”的幕后主使。
顾名思义，我们大脑中的这套系统负责“犒赏”，能让我们感到愉悦。从挥汗如雨之后的深夜烧烤，到多日暌违之后的一夜春宵，在这些让你感到无比爽快的时刻，奖赏系统功不可没。人们发现，在安慰剂效应中发挥关键作用的病人的积极预期，恰恰和奖赏系统的激活有关。它们之间存不存在因果关系？以色列理工学院的科学家阿莎亚·劳斯和同事利用小鼠作为模型进行了探究，并将结果发表在了《自然·医学》上。
研究者希望验证的逻辑简单直接：如果奖赏系统真的能在对抗疾病的过程中发挥作用，至少有一件事它必须要做——它得能影响我们的免疫系统。利用一种名为DREADD的技术，研究者能够选择性地激活小鼠脑内特定的神经元。将这一技术应用在小鼠的奖赏通路上，他们就能操纵小鼠奖赏系统的活跃程度，让它们“按需舒爽”。
劳斯发现，在奖赏系统被激活小鼠的细胞中，确实不乏与免疫相关的基因表达提升，但真正在免疫反应中起关键作用的基因没切换到备战状态。这就好比你精心设置了一个诱饵，满心期望敌人的军队发动总攻，发觉大部队并没有理你，只是向你扔了一支文工团。结果有点尴尬？换个条件呗。经过分析，劳斯和同事推测，免疫系统大概是一个“不见兔子不撒鹰”的主儿：没有攻击目标，很难说服它们动员起来清除感染。
如果要找到更确切的证据，必须给它们一点刺激才行。于是，人们耳熟能详的大肠杆菌又一次被派上了前线——经过DREADD技术处理的“愉悦组”小鼠和情绪稳定”的对照组小鼠统统被注射了大肠杆菌。研究者想要知道，在经历细菌感染时，奖赏系统的激活能不能让小鼠的免疫系统起什么变化。结果证实了劳斯的猜想：在这种情况下，奖赏系统的激活像是给免疫系统打了一针鸡血，使得它们动作更加迅速。
相比于对照组，万分愉悦的DREADD组小鼠免疫细胞的吞噬作用变得更强，杀菌效果也更为显著。与此同时，在细胞层面，一些免疫细胞的“重武器”如干扰素-γ也大量表达。更让研究人员惊奇的是，奖赏系统的激活对于提高小鼠的获得性免疫力也有作用。研究人员分离了被大肠杆菌感染后3天和7天的小鼠，发现在3天的感染之后，愉悦组小鼠细胞中干扰素的水平显著高于对照组。但在感染持续7天后，两者达到同一水平。
而将这些细胞再次暴露在大肠杆菌的感染之中时，它们抗大肠杆菌免疫蛋白的表达量显著增加——免疫细胞记住了这些可恶的入侵者，并更用力地打击了它们。迫近安慰剂效应的神经机制。在被激活的奖赏系统神经元中，多巴胺是发挥主要作用的分子。但这些家伙并不能穿越血脑屏障去身体的其他地方闲逛。那么，遥远的外周免疫系统，是如何被奖赏系统“遥控”的？劳斯和她的同事们发现，交感神经系统就是奖赏系统的“遥控器”。
当用药物阻断了交感神经系统特定的神经元之后，奖赏系统就不再能影响免疫反应了。通过直接操纵小鼠的神经活动，劳斯和同事摸索出了奖赏系统和免疫系统之间的关联。尽管目前还不能确切地说他们的研究解释了安慰剂效应的魔力，但这些结果确实阐述了安慰剂效应背后的一个可能。而当研究对象从小鼠转换到人，当奖赏系统从用DREADD变为用自然方式激活时，劳斯和同事观察到的效应还会不会存在？相信后续的研究会给出答案。
至于现在，你或者可以选择相信一种可能：好心情可以影响我们的免疫系统，进而左右身体健康。在遭受疾病折磨的时候设法让自己开心一点，也许是个不错的决定。