自闭症患者在我国大概有上百万甚至数百万之多，然而治疗这类疾病，目前没有有效的药物。建立自闭症的非人灵长类动物模型研究自闭症的机理以及潜在的药物靶点，显然非常重要。
2016年1月26日，中科院上海生命科学研究院神经科学研究所仇子龙研究组与该研究所苏州非人灵长类研究平台孙强团队在《自然》杂志发表论文，报道了他们成功构建携带人类自闭症基因MeCP2突变的转基因猴，并且通过分子遗传学与行为学分析，发现MeCP2转基因猴表现出类人类自闭症的刻板行为与社交障碍等行为。
该研究首次建立了携带人类自闭症基因的非人灵长类动物模型，为深入研究自闭症的病理与探索可能的治疗干预方法提供了重要基础。
在普罗大众的印象中，自闭症像是一种性格标签，可以不吝惜地贴在那些不善社交、少与别人交流、性情内向的人的身上。然而对于医学和神经科学相关的专业人士而言，自闭症却并不是一张轻易就能贴的标签。自闭症的首次临床定义是在20世纪40年代由美国医生Kanner提出的，经过几十年的发展，医学领域认为自闭症是一类广泛性的神经系统发育性疾病，包括：瑞特综合症、阿斯伯格综合症、童年瓦解性障碍等病症。
近几十年来，随着生命科学的日新月异，对于自闭症的研究和理解也越来越深入，从早期的临床病理层面，逐步深入到细胞以及分子的病理层面，使得人们对于自闭症的发生、病程进展以及治疗有了更全面和精细的了解。目前的研究结果显示：自闭症并不是神经系统的严重的、器质性的损伤，而是与神经系统的发育过程密切相关，其中最重要的则是与神经突触功能有关。
为了解决这个问题，中科院上海生科院神经所的仇子龙研究组和苏州灵长类平台孙强博士通过使用慢病毒载体侵染带入外源基因的方法，成功建立了在神经系统中特异性过表达MeCP2基因的转基因食蟹猴模型。通过分子生物学和生物化学方法的鉴定，外源的MeCP2基因有效地插入了食蟹猴的基因组之中，并且能够只在神经系统中进行表达。
在此项研究中，仇子龙研究组与转基因灵长类平台成功建立了神经系统特异性表达MeCP2的转基因食蟹猴模型，且该转基因可以通过种系传递向子代进行遗传。并且，在第一代与第二代转基因猴中，MeCP2的异常表达都导致了转基因食蟹猴出现明显的类自闭症行为，简而言之，使猴子患上了自闭症。
该项工作为观察自闭症的神经科学机理研究提供了一扇重要的窗口，并为之后进一步的研究自闭症的干预方法提供了坚实的基础，最终为自闭症的临床治疗提供了良好的动物模型和试验平台。