一项发表在《科学》杂志上的研究显示，与植入瘦人肠道菌群的小鼠相比，植入肥胖人群肠道细菌的小鼠变得更胖、脂肪也更多。这一发现表明，啮齿类动物的生理和代谢特征，在特定的饮食条件下，可以通过肠道内的微生物群落进行传播。此前的研究显示，人类肠道中多种微生物基因的多样性是可以影响肥胖的；此外，水果和蔬菜等高纤维食物会促进这种多样性。但是，这次的新研究直接表明，肠道菌落可以传播消瘦或肥胖的生理特征。
人们一直希望能开发出个性化的、基于益生菌和食物的全新疗法，这一新的发现可能意味着我们向这个目标又迈进了一步。华盛顿大学医学院研究生凡妮莎﹒兰多拉（Vanessa Ridaura）和她的同事采集了一胖一瘦的双胞胎（一些是异卵双生的，一些是同卵双生的）的肠道细菌样本，并将其移植入无菌鼠（体内没有任何细菌）的肠道内。在实验中，研究人员按照小鼠的标准食量喂食小鼠。
“凡妮莎所确定的第一件事就是：接受了双胞胎中较胖者细菌的老鼠，比接受较瘦一方细菌的老鼠增加了更多脂肪。”华盛顿大学基因科学和系统生物学中心主任、研究的合著者杰弗里·戈登（Jeffrey Gordon）如是说。“这显然不能用进食量的多少来解释。因此，应该是微生物群落中的某些成员能够传递脂肪堆积这一特质。这么一来问题就成了——究竟是哪种细菌？”
接着，研究者进行了一项名为“微生物之战”的计划：他们将植入瘦人肠道菌群的小鼠（代号“Ln鼠”）和植入胖人肠道菌群的小鼠（代号“Ob鼠”）饲养在同一房间。“小鼠很快就交换了肠道菌群，”戈登说，意指小鼠相互食用对方的粪便。10天后，研究者发现，与Ln鼠关在一起的Ob鼠具备了与前者相同的新陈代谢特征；而笼内的Ln鼠却完全没有被Ob鼠体内的菌落或新陈代谢影响。
从调查结果中可以看到，Ln鼠肠道内的某些细菌阻止了Ob鼠体内脂肪的积累。进一步的研究显示，原来一些特定的拟杆菌门细菌可以进入Ob鼠的肠道，占据原本空闲的位置，进而引起新陈代谢的变化。然而，任何Ob鼠体内原有的细菌都无法进入Ln鼠体内，并促使它们堆积脂肪。换句话说，瘦子的细菌可以感染胖子，但胖子却无法拖瘦子下水。那么，为什么苗条没有像传染病一样流行起来呢？
为了弄明白这个问题，研究人员按照现代美国人的典型饮食为实验老鼠制定了新的食谱：一份含有高量纤维素和低量饱和脂肪，另一份则含有低量纤维素和高量饱和脂肪。戈登说：“我们按照食谱制作了食物，将它们弄干并压碎成颗粒状，杀菌后再喂给小鼠吃。”饲喂完成后，研究者再一次启动了“微生物之战”计划。
这时，新的现象出现了：当食用健康（高纤维、低脂）饮食时，结果与上次实验类似；但是，当小鼠食用不健康的饮食时，情况却出现了变化——Ln鼠失去了帮助阻止Ob鼠发胖的能力，它们体内的拟杆菌再也不能侵入到Ob鼠的肠道内了。——不健康饮食扼杀了“瘦子细菌”的超能力，胖鼠只好继续胖下去。
这一结果表明，饮食、体重和肠道细菌三者间的相互作用比研究者已掌握的要更加复杂。
未来，兰多拉等人所采用的这种研究方法和“拟人化”的小鼠模型或许能帮助我们发现更多的人体奥秘。例如，人体肠道微生物群以及日常饮食习惯是如何影响我们的健康的。戈登说：“将来我们应该多多考虑可以通过改变哪些不健康的饮食习惯，来促使细菌在我们的肠道内安家，发挥它们的作用，让我们生活得更好。
未来，在判定食物的营养价值时，我们体内的微生物菌群将被着重考虑在内——在促进健康的过程中，有营养的食物将由内而外地发挥作用，而不再仅仅是自外向内。”