对许多人来说，睡觉是件再自然不过的事。在疲惫的夜晚，躺床上，两眼一闭，通常很快就进入梦乡了。但在生物学家眼里，睡觉这事儿却是疑窦重重。其中最让人好奇的，也许就在于做梦这个环节。当我们在睡梦中展开瑰丽或者恐怖的梦境，感觉自己在梦中放开手脚奔跑或跳跃时，我们的身体肌肉其实正在沉睡，放松得仿佛全身麻痹。在这个阶段，最活跃的只有我们的脑子和眼睛。
人脑的活动与清醒时相似，而我们的眼睛会发生快速转动——以此为特征，这种常生出梦境的睡眠阶段被称为“快速动眼（REM，rapid eye movement）睡眠”。REM睡眠期的眼球活动。REM睡眠可并不只是让人做梦。尽管目前还没有确切的结论，但已有证据表明它能够巩固记忆、刺激神经系统发育。长期缺乏REM睡眠，则可能引起激素分泌紊乱，甚至会导致死亡。
而当眼球安定下来，不再快速移动时，我们的睡眠平稳过渡到“非快速动眼（NREM）睡眠”阶段。在整晚的睡眠中，NREM与REM交替出现。这是我们哺乳动物和鸟类特有的睡眠模式。那么，是什么决定了这两个阶段的切换？此前的研究提示，这套切换机制可能藏在一个叫脑桥被盖区（pontine tegmentum ）的脑区。
而近日，日本理化学研究所的丝原重美（Shigeyoshi Itohara）团队成功在这个区域发现了能够将小鼠“踢出”快速动眼睡眠的神经元。研究者将目光锁定在了一种会表达Atoh1基因的神经元上，认为这种神经元可能具有影响REM睡眠的作用。为了更好地研究它，他们在这类神经元上装了个“开关”，通过添加适当的药物，他们能够向控制电灯一样精确地激活或抑制这些神经元。
他们发现，当“开关”打开的时候，这类特别的神经元受到激活，小鼠REM睡眠的时间减少了；反之，抑制这些神经元时，REM睡眠时间则相应延长。尽管还不清楚它们具体的工作机制，但现在我们终于知道，到底是脑子的哪一部分在负责把我们踢出美好的梦境了。在找到了这些神经元后，研究人员尝试改变小鼠的睡眠周期。令人惊讶的是，他们分别人为缩短和延长了小鼠的REM睡眠时间，NREM睡眠也随之缩短和延长了。
这提示NREM睡眠可能受到REM睡眠的调控。这也是人们首次发现睡眠周期中不同时相之间的具体关系。这些一个接一个的“第一次”，也许能在未来的某一时刻，帮助人类享受一个更为香甜的懒觉。