人们对脂肪可谓爱恨有加。爱者是因为人的美味和能量来自脂肪，人们也离不开脂肪；恨者是若脂肪过多，则容易让人肥胖，并同时让人们拥有“三高”（高血糖、高脂肪、高血压）的同时患上多种“富贵病”，如糖尿病、心脑血管病。不过，总体而言，脂肪是个好东西。因为，脂肪的益处大于坏处。
而且，即使脂肪过多让人患病，那也不是脂肪的错，而且脂肪还可以分为好脂肪和坏脂肪，人们可以区别对待脂肪，并在一定条件下，可以把坏脂肪转变成好脂肪。
人体内的脂肪并非都是同一种，而是有多种类型，并且功能和角色不同。例如，研究人员早就发现，人体内有两种明显不同的脂肪。一种是白色脂肪，另一种是棕色脂肪。
白色脂肪实际上就是脂肪的储存器，能让身体各部位，尤其是一些重要部位，如腰、臀部位的脂肪堆积，从而造成肥胖。而另一种脂肪是棕色脂肪，它的主要功能是燃烧（消耗）脂肪，供给机体以热能。从它们对人的利弊大小来看，棕色脂肪理所当然地被视为“好脂肪”，而白色脂肪被视为“坏脂肪”。
这两种脂肪的差异缘于它们的结构和大小。棕色脂肪组织的细胞体积较小，细胞中的脂肪颗粒也较小，但含有大量线粒体。
线粒体是细胞的一种细胞器，或称为供能器，为组织和细胞提供能量。能量供应分为多种，如一种是供给生物运动和营养的能量，另一种是供给生物热能，即维持体温。线粒体内有一种解耦联蛋白1（UCP1），能使葡萄糖和脂肪酸分解产生的能量只转化为热能，以维持体温，但不能转化为生物体运动的直接供能物质三磷酸腺苷（ATP）。
由于棕色脂肪只把葡萄糖和脂肪酸分解产生的能量转化为热能，棕色脂肪也有维持能量平衡的功能，既不让人发胖，又可以消耗能量。
知道了好脂肪与坏脂肪的特点和原理后，就可以利用它们来防止肥胖、心脑血管病和糖尿病，也就是说，让坏脂肪变为好脂肪。研究证明，可以通过几种方式来完成。用分子信号和基因调控可以直接将发育中的脂肪细胞诱导转为棕色（好）脂肪，而不是白色（坏）脂肪。
德国癌症研究所的研究人员发现，一种叫作环氧化酶2（COX-2）的物质可触发小鼠发育中的脂肪细胞变成棕色脂肪，而不是白色脂肪。研究人员通过遗传工程培育了体内具有高浓度环氧化酶2的小鼠，结果发现，小鼠体内的棕色脂肪增多，可以更快地燃烧脂肪。与此同时，小鼠还可受到保护而不会因为过多摄食而产生肥胖症。
这种基因和分子调控的方法还可以让成年动物的脂肪发生转化。
奥地利科学院和萨尔茨堡大学的研究人员通过RNA干扰（RNAi）进行基因组筛查，发现了一种称为刺猬（hedgehog）的基因可以影响成年动物脂肪细胞的分化。他们对小鼠的实验发现，刺激刺猬基因可成功抑制白色脂肪生长，但是却能让棕色脂肪正常生长。而过去的研究发现，刺猬基因只是在胚胎的生长过程中对脂肪和其他组织的生成发挥重要作用。
这也意味着，如果对人调控相应的基因，则可以让成年人的棕色（好）脂肪增多，而让白色（坏）脂肪减少。
德国波恩大学的研究小组也发现了一种让脂肪“从良”的方法，他们发现一种蛋白激酶G（PKG）具有调节作用，能引导脂肪干细胞分化为棕色（好）脂肪细胞，因此可以通过这一途径增加体内好脂肪的含量，减少坏脂肪的数量。据研究人员计算，一个人一年只需要50克的棕色脂肪细胞，就足够消除体内多余的5000克白色脂肪。
上述种种途径表明，可以通过基因调控来改变人体中棕色（好）脂肪和白色（坏）脂肪的含量，从而预防肥胖及由肥胖产生的种种富贵病。不过，在分子调控进入临床和实用阶段，还有较长的路要走。即使分子调控有助于减肥和预防富贵病，也不能抛开更重要的生活方式，至少需要与生活方式结合起来，如控制饮食和经常锻炼。