中科院获得一批重要研究发现

来源: 中国科学报

发布日期: 2015-01-06

中科院在化学反应共振态研究、帕金森病猕猴模型制备和流感继发细菌性肺炎研究方面取得重要进展,相关研究成果发表于《科学》、《人类分子遗传学》和《国家科学院院刊》。

化学反应共振态研究获突破

本报讯(记者刘万生 通讯员关佳宁)1月4日,记者从中科院大连化物所获悉,该所分子反应动力学国家重点实验室杨学明院士、张东辉研究员领导团队,在分子反应动力学研究工作上再获进展,极大提高了人们对化学反应共振态的认识。相关论文发表于1月2日出版的《科学》杂志。

据介绍,化学反应动力学研究的一个根本任务,是认识反应过渡态如何控制化学反应速率和产物分布,直接观察反应过渡态长期以来一直被认为是化学研究中的一个“圣杯”。但由于反应过渡态寿命非常短(飞秒数量级,1飞秒等于10-15秒),实验上直接观测这些短寿命化学反应过渡态极其困难。

而反应共振态是化学反应体系在过渡态区域形成的具有一定寿命的准束缚态,它提供了一个让实验直接观察化学反应在过渡态附近行为的契机,因而几十年来,寻找反应共振态一直是备受关注的重要课题。

研究人员对相关反应进行高分辨交叉分子束研究,发现一定的前向散射信号,并在后向散射信号随碰撞能的变化曲线上存在振荡现象。为解释实验发现,张东辉等人利用他们提出的势能面多级构造法,构造了该体系目前最为精确的势能面。在新的势能面上,理论与实验取得了高度吻合。

进一步分析表明,此类化学键“软化”现象是由于反应过渡态附近的非谐性所导致的,而几乎所有的化学反应的过渡态附近都存在非常大的非谐性,因而往往能在振动激发态绝热势能面上造成一定的势阱,并有可能支持共振态。这一研究揭示了物理化学家长期寻找的化学反应共振态的“新机理”——s化学键软化。这项研究为化学反应共振态研究指明了新方向。

科学家首次制备出帕金森病猕猴模型

本报讯 帕金森病是仅次于老年痴呆的世界第二大神经退行性疾病,对中老年人的健康造成严重威胁。中国科学院遗传与发育生物学研究所李晓江及其合作者获得了6只转基因帕金森病猕猴。这是国际上首次制备成功帕金森病的转基因猴模型,为帕金森病的早期发病机理研究及早期干预治疗提供了重要动物模型。该研究结果于2014年12月31日在线发表在《人类分子遗传学》。

据介绍,帕金森病的发现、确诊往往是在病程的中后期,以致治疗效果不理想。但由于研究帕金森病的早期病理机制过程中缺少理想的动物模型,目前对于该病的早期发病机理和针对性治疗知之甚少。猕猴与人类在神经生理结构及行为学方面具有高度相似性,是研究神经疾病的理想实验动物。

李晓江等人曾在美国Emory大学于2008年用转基因方法建立了首例神经退行性疾病(享廷顿病)猕猴模型。采用相类似的转基因方法,李晓江研究组与云南中科灵长类生物医学重点实验室研究员季维智实验室合作,通过4年努力获得了6只转基因帕金森病猕猴。现年龄最大的转基因帕金森病猴在2.5岁开始表现出认知记忆和精细动作障碍以及焦虑抑郁症状,这些特征与帕金森病人出现运动障碍之前的早期临床表现非常吻合。

该研究得到了科技部“973”项目、国家自然科学基金以及分子发育生物学国家重点实验室经费的资助。

流感继发细菌性肺炎研究获进展

本报讯 流感是历史上造成人类死亡最多的疾病之一,而其中约90%的死亡病例的死因是继发细菌性肺炎。中科院微生物研究所王北难课题组日前在美国《国家科学院院刊》发表最新研究结果,揭示了病毒和细菌与宿主在致病机制中的相互关系,以及流感病毒与细菌性肺炎相关的分子机制,为预防细菌性肺炎和控制流感死亡率提供了不同的角度和新药物靶点。

据介绍,虽然流感病毒继发的肺部细菌感染现象被人们广泛关注,但其分子机制仍不清楚。为了控制流感暴发引起细菌性肺炎而造成的死亡,了解其机制是重要前提。

王北难课题组发现,流感病毒的神经氨酸酶(NA)可以活化宿主体内的转化生长因子-β(TGF-β),导致宿主细胞表面的黏附分子表达增高。此类黏附分子(例如纤连蛋白和整合素)与细菌黏附宿主细胞表面相关,会使细菌对宿主肺细胞的黏附增加,从而引起继发的细菌感染,而抑制病毒NA的活性或TGF-β信号传导通路就能有效地阻断流感病毒感染后细菌对肺组织的黏附。

该研究小组还证明,流感病毒介导的细菌黏附由细菌表面的纤维蛋白结合蛋白引起,因此拥有该类毒力蛋白的细菌与流感继发的细菌感染密切相关,例如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、A型链球球菌和流感嗜血杆菌。

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