小的时候，大脑能够以极快的速度形成新的神经连接。这种能力叫做“可塑性”，使人可以在短短几年间学会走路、说话和玩耍。然后随着长大，这种能力也渐渐消失。人类学习新事物的时间也因此变长。美国斯坦福大学的科学家通过干扰成年老鼠脑内一种名为PirB的蛋白质（人脑里面这种蛋白质叫做LilrB2），让它们表现出了幼鼠般的可塑性。
这一突破相当令人兴奋，因为它不仅有可能带来增进脑力的新药，还可能会帮助我们搞清楚怎样让脑变得更有韧性、更容易从损伤中恢复。PirB是一种受体。无论在老鼠还是人类体内，它似乎都起着稳固神经连接的作用。这种作用对机体有益，因为它帮助个体存储信息、把握技能，但它也让个体无法迅速地学习。
在实验中，神经生物学家卡拉·夏兹（Carla Shatz）领导的科学家团队采用基因工程的手段干扰了鼠脑视觉皮层里PirB的表达。他们使用了一种叫做sPirB的药物，它是PirB的可溶形式，能够大量溶解到血液中，抢在PirB之前与其所有的目标结合。接下来，研究人员迫使所有实验组和对照组的这些老鼠只能使用一只眼睛看东西，这样它们的脑内的神经连接就需要重新构建，才能够恢复正常的视力。
这时，他们发现，相对于对照组的老鼠，那些PirB活性受到干扰的老鼠，神经回路重构得更快，恢复正常视力也更快。重要的是，科学家们检查了正在发育和已经成年的老鼠，发现只要是PirB功能受到了干扰，处于两个年龄段的老鼠神经连接重构都会变快。研究结果认为PirB具有有效抑制老鼠视觉皮层中的神经可塑性的作用，而且这种作用可能在全脑范围内都有如此。
该研究论文发表在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）上。遗憾的是，在人类身上这件事情似乎没那么简单——事实上我们的LilrB2蛋白质有5种不同的版本，科学家必须搞清楚要把其中哪一种当作目标才能够让人脑表现出类似的进步。另外，人体内这种蛋白质的活性被阻止之后会产生什么副作用也是个有待解答的问题。
这项研究的意义在于，它有助于我们更加深刻地理解脑如何学习以及学习的速度为什么会随着年龄的增长而减慢。人类的LilrB2蛋白质与阿兹海默病相关。今后或许会出现一种类似于本实验中的药物，能够帮助人们对抗这种疾病。至于成年人服用之后，表现出来的强大学习能力……还是到时候瞧瞧再说吧。