童年时，Tami Morehouse的视力就不好，青少年时期，她发现自己的视力进一步变差。她试着阅读的文字慢慢从纸上消失，最后，所有的东西都褪色成一片灰暗。而罪魁祸首正是雷伯氏先天性黑内障（LCA）—— 一种遗传性疾病，会使患者视网膜中的光感细胞死亡，当患者30岁或40岁时通常会完全失明。但Morehouse获得暂时解救。
2009年，这位现年44岁来自美国俄亥俄州阿什塔比拉的社会服务人员成为一项LCA开创性基因疗法试验最年长的参与者。现在，她表示，她能够看到自己孩子的眼睛，黄昏的余晖也比之前更加明亮。
2010年世界卫生组织的一份预测报告指出，视觉缺陷影响了全世界约2.85亿人，其中约3900万人被认为失明。约80%的视觉缺陷是可预防或治愈的，包括白内障等可通过手术进行治疗的情况——在发展中国家导致了大量失明病例。但视黄醛退化性疾病，例如，增龄性黄斑变性——发达国家居民失明的主要原因，并没有治疗方法。
在过去7年里，放缓甚至逆转视黄醛退化性疾病导致的视力丧失的希望不断增加。基因疗法、细胞移植和人造视黄醛等临床试验正在进行，并且包括Morehouse和Haas参与的试验在内的许多研究也产生了令人满意的结果。生物技术公司正在接受挑战，并且通过临床试验形成了几种疗法。但到目前为止，大部分成功疗法无法治疗先天性疾病。而且，人们尚不清楚最终会有多少人从中受益以及能够保持或恢复的视力范围是多少。
自2007年以来，临床研究人员开始涉足针对LCA等先天性视网膜变性的基因疗法。目标是使用一种病毒支持携带RPE65基因副本的视网膜细胞，这种基因在LCA2患者身上出现突变。科学家希望活性基因能修复故障细胞，并保持它们的活性，从而保留甚至改善视力。3个不同研究小组的实验显示，该过程不仅是安全的，还能提高大多数参与者的视力，最大限度的改善能维持长达7年。
位于费城的生物技术公司Spark Therapeutics正在测试针对LCA2的基因疗法，它希望能尽早于2016年在美国申请监管批准。
但一些研究就这种疗法如何工作提出了疑问。3项初始试验中的1个得出的分析数据发现，尽管参与者的视力得到了改善，他们的光感受器仍然在以同接受治疗前相同的速率死亡。该研究的联合作者、宾夕法尼亚大学视力科学家Artur Cideciyan表示，这些改善可能来自对一些视网膜细胞的拯救。基因治疗可能没有影响更多的功能失调的光感受器，治疗后，这些感受器仍在死亡。
当谈论胚胎干细胞的治疗潜力时，人们通常会提到糖尿病和脊髓损伤。但此类细胞的首个临床试验实际上是为了治疗失明。先进细胞技术公司曾将来源于胚胎干细胞的视网膜色素上皮（RPE）细胞移植入因两种视网膜变性中的一种导致的视觉丧失的患者眼部。这些试验始于2011年，研究人员和产业界迫切希望在今年晚些时候知道答案。RPE细胞能支持光感受器的功能，人们希望细胞移植能停止或减缓光感受器的丧失。
更换光感受器将能得到更高的回馈，但从干细胞中有效地将其提取出来并接入视网膜却十分困难。
在医生首次打开他的仿生学眼球时，Roger Pontz觉得自己就像在做梦：15年里，他第一次将能看到天花板上的光。这位来自密歇根州的56岁洗碗工是90位百眼巨人II号植入物的接受者之一。百眼巨人II号是目前市场上唯一经批准的视网膜假体。一种遗传性病变——色素性视网膜炎剥夺了Pontz的视力。
而现在他不再无意中碰到墙壁，并不用再摸索就抓到冰箱门把手。“它让生活变得更好。”Pontz说。百眼巨人II号在2013年获得美国食品药品监督管理局的批准，用于严重色素性视网膜炎。它包含装有若干小型相机的眼镜，这些相机能向用户穿戴的便携式计算机传递视频数据。过程信号又能通过电缆传回眼镜，然后无线传输到眼球周围的接收器。信号最终传递到经外科手术植入视网膜顶端的芯片中。
之后，芯片会产生电脉冲刺激视网膜中其他的细胞。