再生，是人所类梦寐以求的一种能力。而人体只有极少的组织，具有部分再生能力，肌肉是其中之一。2014年8月3日《基因与发育》杂志报道美国科学家研究肌肉再生相关的基因。孙学军（第二军医大学教授）人类不能孤芳自赏，因为低等动物具有所缺乏的“能力”或“天性”：一个扁虫（planarians）被切成两百多片，无论横切纵切，可以变成两百多个扁虫；一个线虫被横切可以变成两条线虫。这是因为它们有强大的再生能力。
人有发达的大脑，但没有发达的再生能力，至少自然的情况下没有。但是少数人类器官（肝脏）、组织（肌肉）有一定的再生能力。研究它们，也许最终能揭示再生的机理，还可能让人类浮想联翩其可能应用。
成体干细胞存在于机体的各种组织器官中。成年个体组织中的成体干细胞在正常情况下大多处于休眠状态，在病理状态或在外因诱导下可以表现出不同程度的再生和更新能力。胚胎的肌肉发育过程中，成肌细胞首先分化成一定数量的肌肉前体细胞，然后分化并融合形成多核肌肉细胞。附着于肌细胞表面的肌卫星细胞具有干细胞性质，当肌细胞受损后，肌卫星细胞可增殖分化，参与肌细胞结构和功能的修复。
正常情况下，肌卫星细胞并不会发生融合，只有肌肉发生损伤时这种修复能力才被唤醒。关于肌卫星细胞如何获得这种能力的具体分子机制目前并不了解，也不清楚这种肌卫星细胞和胚胎发育过程中肌肉细胞的分化是否使用同样的分子信号。在小鼠的胚胎发育和成年再生过程中，成肌细胞融合涉及大量信号分子，但是过去并没有广泛使用基因敲除动物进行肌肉细胞融合方面的深入研究，也没有确定成体肌肉细胞再生的必要分子。
如果缺乏某些细胞骨架调节分子，如Rac1、cdc42和N-WASP，动物出生后不久会因为成肌细胞融合功能丧失而死亡。但科学家对这些分子的肌肉再生功能并不清楚，对一些再生过程中发挥重要作用的分子如CD9、CD81和MOR23对胚胎肌肉发育的功能也没有深入探讨。
Myoferlin是比较特殊的分子，对胚胎肌肉发育和成体再生都有作用，该基因敲除动物能存活，动物会因为肌肉融合功能下降导致肌肉发育不良，成年后肌肉再生能力下降，不过这种动物的成肌细胞仍然保持一定肌肉细胞融合能力。成肌蛋白是决定胚胎肌肉细胞融合的分子，缺乏该基因的动物出生因为肌肉发育缺陷而死亡，但对这种分子的信号途径缺乏了解。
成肌蛋白是得克萨斯大学分子生物学系Eric Olson等，在2013年首先发现的一种骨骼肌特异蛋白，它是成肌细胞融合到多核肌肉细胞必须的调节因子。小鼠成肌蛋白基因缺陷成肌细胞融合功能完全丧失。
在2014年8月3日，发表在《基因与发育》杂志上的一项最新研究中，Olson教授发现，当动物肌肉受损伤后，肌肉组织内成肌蛋白表达增加，调节这种基因表达的转录因子是两种bHLH家族分子MyoD和myogenin，bHLH碱性螺旋-环-螺旋是一种蛋白结构域，拥有此蛋白质结构域的蛋白质成为一个蛋白质家族，这些蛋白质大多可以调控转录作用。bHLH蛋白质常形成双体而后辨识DNA，并调控基因的转录。
它们参与许多重要的发育与生理功能，包含肌肉的发育、神经系统的分化、气管生成、低氧感应、芳香烃感应、生物时钟等。