随着医疗技术的发展和人文关怀的提升，慢性疼痛开始成为医学界的关注热点。不仅人群中有10%至55%的人都在受其困扰，而且慢性疼痛、欲望降低以及抑郁这些病症通常同时出现，大大削弱了患者的生活质量。8月1日在《科学》上发表的一项研究表明，慢性疼痛可能会通过甘丙肽信号影响大脑的奖励回路，降低行为动机。这一发现在深入了解这些病症背后神经和行为学病理的道路上踏出了重要的一步，推动了相关医药的发展。
马伦卡教授介绍说，相比急性疼痛，人们目前对慢性疼痛的了解相当有限。急性疼痛的意义在于，它能限制或制止我们的行为，从而防止进一步受伤，并促进伤口愈合，防止今后收到类似伤害。而大量的研究已经表明，当疼痛转为慢性的时候，神经系统会出现一些适应不佳的变化，增加疼痛的强度。疼痛变强后，病人的思想和情绪会受到负面影响，最终出现抑郁的症状。但对于这一切背后的分子和神经机制，人们了解地远不如锐性疼痛透彻。
要想改善病人的生活，缓解诸如抑郁这些共病，必须还得从了解机制入手。
为了观察小鼠在慢性疼痛下动机性的行为变化，研究小组准备了两种疼痛模型：一种是通过注射致炎药物，让它们的后爪发炎；另一种是通过损伤坐骨神经而带来神经痛。他们发现，这些慢性疼痛中的小鼠虽然进食量和找食物的频率未受影响，在有食物奖励的任务中却表现出了近40%的动机衰退。止痛剂能改善它们对机械刺激的敏感，但却不能提升它们完成任务的兴致。
这让研究小组排除了痛感对决策的直接影响，转而审视大脑奖励系统中出现的变化。
更进一步的实验表明，不仅伏隔核的这些神经元上游正好有分泌甘丙肽的神经元，而且之前发现的NMDA受体反应的延迟也是甘丙肽作用的结果。更有趣的是，如果他们去掉甘丙肽，或者去掉DADR2神经元中的甘丙肽受体，之前观察到的动机下降行为就会消失。种种这些迹象都表明，慢性疼痛正是通过向DADR2神经元长时间传递甘丙肽信号，从而抑制它们的活性，进而抑制后来行为动机的产生。
这项研究不仅发现了与行为动机相关的另一条新神经通路，而且还对将来慢性疼痛疗法的开发提供了理论指导。马伦卡教授表示，病人们对疼痛感受和反应上的差异，将是他们下一步工作的内容。